Ⅰ.書物のない名医 陝西省の黄土高原の小さな村で.子供が遊んでいて黄色い泥の穴の水に落ちて溺死した。 この患者の治療のポイントは何だったのか？ 1.淡水溺水の主な病態は.大量の淡水（低張性）が体内に入り.体内が低張状態になることであり.低張性が主な問題であり.利尿剤や高張性輸液などの処置で改善できる。 2.海水溺水の主な病態は.多量の海水（高張性）が体内に入り.体内が高張状態になることである。高張性が主な問題であり.水分補給や希釈.高張輸液などの処置で改善できる。 3.では.黄泥の穴に落ちた溺者の主な病態生理は？ 答：黄泥の穴に落ちた溺死者の主な病態は代謝性アシドーシスであり.炭酸水素ナトリウムを積極的に補給すべきである。 このように.中国の黄土は酸性であり.黄泥スラリーは弱酸であるため.体内に入ると患者の代謝性アシドーシスは非常に顕著になります。 もちろん.患者がカルスト地形.つまりアルカリ性である石灰岩構造の地域で溺れていれば.患者の代謝性アルカローシスは顕著になる。 これらの要素は教科書に書かれているわけではなく.具体的な情報をもとに.化学などの基礎知識と組み合わせて.臨床の現場で医師が推論し.昇華させた結果である。 “名医は書を持たず”.これは一種の本領発揮であり.開業医の生涯の追求でもある。 また.唯物弁証法における「具体的な問題の集団的分析」という哲学的原則にも合致している。 第二に.溺死に対する理解 ある地域の統計によると.溺死死亡率は事故死総数の10％である。溺死は大量の水が肺に入って.あるいは喉頭痙攣による冷水刺激で.窒息や酸素不足に陥って.もし救助が適時でなければ.4-6分以内に死ぬことができる。 1.肺の水の論争 伝統的に溺死は次のプロセスで構成されていると考えられている：まず水の中に.息切れの感覚.水を飲み込む.胃が刺激され.吐き出された後.水を飲み込み.肺に吸入し.窒息死する。 最も致命的なのは胃や肺の中の水であるため.18世紀以降は注水法が好まれた。 1980年以降.この治療法には賛否両論があり.胃の中の水を取り除くと窒息や誤嚥を引き起こしやすくなる。 また.溺死者の約10～20％は肺に水がなく.吸い込んだとしてもごく少量（体重1kgあたり20ml以下）であることがわかっている。 ルーベンの実験では.気管内チューブから注入した1～2Lの1％生理食塩水が溢れないことが確認された。 海水溺水患者の場合.海水は高張性（塩分濃度3.5％）であるため.循環水が肺に取り込まれ.肺水腫を引き起こす可能性がある。 しかし.この場合の換気障害は気道ではなく.肺胞水腫によるものであるため.蘇生の鍵は口移しと陽圧換気である。 したがって.現在では.胸骨圧迫と口から口への呼吸が基本的に無効である場合にのみ.肺の水分過多が原因かもしれないと考える学者がほとんどである。 2.蘇生時間を延長する溺れ水没後長時間はまだ完全な蘇生の可能性があり.時にはその水没時間は制限時間よりも.通常は心停止患者の脳の生存時間の制限と考えられている4 ~ 6分よりも長いシムは最近.8例の溺死グループを収集し.蘇生後に10 ~ 40分間水没していたが.神経学的後遺症はなかった。 主なメカニズムは次のとおりです：（1）溺れ長期生存後の潜水反射の役割は.潜水反射が働いている可能性があります.つまり.人間といくつかの鳥類や哺乳類は.呼吸せずに水中に滞在する時間が長いことができる共通の生理的反応を持っています。 冷たい水に顔を沈めると.直ちに心拍数を遅くし.末梢の細い動脈を収縮させ.血液を腸や手足から脳や心臓に送り込む反射が起こるため.冷たい水に浸かっている間でも長時間生存できるのである。 (2)遅発性心停止 心停止は通常.水没によってすぐには起こらず.一般的には血液中の酸素濃度が危険なレベルまで低下してから心臓が停止するが.通常であれば数分以上かかる。 (3) 酸素消費量の減少 潜水反射と寒冷は.いずれも酸素消費量を減少させる。 そのため.溺死者の蘇生を積極的に行い.溺死歴を明確にし.淡水溺死か海水溺死かを区別する必要がある。呼吸が停止している溺死者に対しては.直ちに人工呼吸を行い.蘇生時間を適切に延長する必要がある。