I. 概要：鉛は非分解性の環境汚染物質であり.有毒な重金属元素であるが.人体にとって必須元素ではなく.理想的な血中鉛濃度はゼロであるべきである。 しかし.環境中に鉛が広く存在するため.ほとんどの人が体内にある程度の鉛を有しており.人体内に一定レベル以上存在すると健康に害を及ぼす可能性がある。 子どもは代謝や発育の特性上.特に鉛の毒性に敏感で.臨床症状が出る前に身体にダメージを与えることが多い。 血中鉛濃度が100μg/L前後であれば.特定の臨床症状を引き起こすほどではないにせよ.子どもの知的発達.身体的成長.学習能力.聴力に悪影響を及ぼすことが研究で確認されている。 現在.中国の都市部の子どもの約3分の1が血中鉛濃度が基準値（＞100μg/L）を超えており.深刻な工業汚染のある地域では85％を超えている。 アメリカの子どもたちよりもかなり多く.血中鉛濃度の平均は約70～90μg/L高い。 II.鉛中毒の原因 1.環境汚染：有鉛ガソリン-四エチル鉛（ガソリン暴動鎮圧剤）.工業汚染-鉛粉塵.鉛煙。 2.家庭汚染：住宅装飾材料.住宅装飾工事.鉛工事作業員が持ち帰った鉛粉塵.家庭での石炭燃焼.受動喫煙.化粧品.染毛剤。 3.食事：食べ物-ポップコーン.卵焼き.果物など。 飲料水 – 早朝に一晩寝かせた水道水。 4.学用品.玩具。 3.鉛の体内への侵入経路 1.消化管：子供の鉛中毒のほとんどは消化管からの摂取によるものである。 乳幼児は.母親の顔についた鉛を含む粉をなめたり.母親の乳首に塗られた鉛を含む軟膏を吸ったり.鉛中毒にかかった母親の母乳を吸ったりすることが多い。 乳歯が生えそろう時期には.物をかじることが多く.ベッドの枠やおもちゃに塗られた鉛を含む塗料をかじって中毒を起こすこともある。 異食症の子供は.ペンキを塗った床や壁の端材を大量に飲み込むことで.急性中毒を起こすことがある。 鉛中毒は.酸性の食品を調理したり.鉛を含む調理器具で調理したものを食べたり.鉛に汚染された水や食品を飲んだり食べたりすることでも起こる。 缶詰の食べ残しをブリキ缶に入れたまま冷蔵庫に保管することも.鉛中毒の原因となる。 鉛含有医薬品の過剰摂取。 2.呼吸器：鉛を含むヒュームや粉塵の吸入。 中毒のメカニズム。 鉛の95％はリン酸三ナトリウム鉛（不溶性）の形で骨組織に貯蔵されるが.少量は肝臓.腎臓.脾臓.肺.心臓.脳.筋肉.骨髄.血液に残存する。 血液中の鉛の大部分は赤血球に含まれる。 鉛が骨に貯蔵されているときは鉛中毒の症状は起こらないが.さまざまな理由（感染.外傷.労作.アルコール.酸性薬物など）で体内環境が変化すると.リン酸三ナトリウム鉛が可溶性の二塩基性リン酸鉛に変化して血液中に移行し.鉛中毒の症状を引き起こすことがある。 鉛中毒は主にスルフヒドリル基を含む細胞内酵素を阻害し.人体の生化学的・生理的機能障害を引き起こし.小動脈の痙攣を引き起こし.毛細血管内皮細胞を損傷し.エネルギー代謝に影響を与え.ポルフィリン代謝障害を引き起こし.高鉄ヘモグロビンの合成を阻害し.赤血球と基底膜の正常な性質を変化させる。 筋肉におけるホスホクレアチン合成の障害は.特に神経系.腎臓.造血系および血管において.一連の病理学的変化を引き起こす。 V. 臨床症状 1.急性中毒：子どもは.口の中の金属味.唾液分泌.吐き気.嘔吐.しばしば白い乳汁の塊（鉛は胃の中で白い酸化鉛を生成する）.腹痛.発汗.過敏性.食事拒否などを起こす。 急性鉛中毒脳症が起こると.呼吸と脈拍の増加.運動失調.斜視.けいれん.昏睡などを伴う難治性の嘔吐（ジェット状のこともある）が突然発症し.このとき血圧上昇や視神経乳頭水腫がみられることもある。 小さな乳幼児では.前庭が充実し.頭蓋縫合部さえも広がり.頭囲が増大する。 重症の鉛中毒では.発作性の腹部けいれんがしばしばみられ.肝腫大.黄疸.乏尿または無尿.循環虚脱が起こることがある。 消化管出血や麻痺性腸閉塞を起こす子供も少数いるが.ほとんどの子供は発熱がないか.微熱程度である。 長い症例では.歯や爪に “鉛ルック “や “鉛線 “が見られる（幼児ではまれ）。 2.慢性中毒：多くは2～3歳以降にみられ.通常.摂取してから症状が出現するまで約3～6ヵ月かかる。 主な症状は.痙攣.運動機能亢進.攻撃的行動.言語発達遅延.さらには言語喪失などの重篤な中毒性神経学的病変であるが.急性頭蓋内圧亢進の徴候はない。 このような慢性脳症は.急性脳症の後遺症である場合もあれば.頻繁な鉛の過剰摂取に伴う場合もある。 重症例では失明や片麻痺がみられることもある。