体内の水分や各種電解質の1日の摂取量はかなり変動しますが.1日の排泄量も変動するため.体内の水分と電解質は常に動的なバランスを保っています。
このように.体内の水分と電解質のバランスを常に変化させ.維持することは.主に体内の調節によって実現されています。
病気や外傷などでこの調節が乱れると.水や電解質の障害が発生し.体液バランスの崩れが体積.濃度.組成のアンバランスとして現れる。
体積不均衡とは.体液の等張性が低下または上昇し.細胞外液の量だけが変化し.脱水または過剰脱水が起こることをいう。
濃度異常とは.低ナトリウム血症や高ナトリウム血症のように.浸透圧粒子の濃度変化.すなわち浸透圧の変化が生じるような細胞外液中の水分量の増減のことである。
細胞外液中の他のイオンの濃度変化もそれなりの病態生理をもたらすが.少量のため細胞外液の浸透圧を大きく変化させることはなく.アシドーシスやアルカローシス.低カリウム血症や高カリウム血症.低カルシウム血症や高カルシウム血症といった成分異常を引き起こすだけである。
無錫中華医院
外科
呉春福
水分とナトリウムの代謝障害
水とナトリウムの代謝異常の原因は様々であり.水不足やナトリウムの喪失の程度も異なることがあります。
水とナトリウムが比例して失われる場合と.ナトリウム不足より水不足が多い場合と.ナトリウム不足より水不足が少ない場合とがあります。
その結果.病態生理の変化や臨床症状の一部も異なってきます。
外科手術の患者さんは.このタイプの脱水を起こしやすい。
水とナトリウムは比例して失われるが.血清ナトリウムは正常範囲を保ち.細胞外液の浸透圧は正常を保つ。
細胞外液（循環血液を含む）の量を急激に減少させる。
糸球体濾過量の減少による尿細管内圧の低下と遠位尿細管液中のNa+の減少により.腎臓内小動脈の壁にある圧力受容体が刺激され.レニン-アルドステロン系の興奮とアルドステロンの分泌増加が引き起こされる。
アルドステロンは遠位尿細管でのナトリウム再吸収を促進し.ナトリウムとともに再吸収される水分量も増加するため.細胞外液量が再び上昇することになります。
失われた液体は等張性で.細胞外液の浸透圧を変えないので.細胞外液の不足を補うために細胞内液が細胞外腔に移動することはまずない。
したがって.細胞内液の量は変化しない。
しかし.この体液の喪失が長く続くと.細胞内液が徐々に移動し.細胞外液とともに失われ.細胞の脱水が起こります。
乏しい排尿.食欲不振.吐き気.衰弱がみられるが.喉の渇きはない。舌は乾燥し.眼球は沈まず.皮膚は乾燥して弛緩している。
体液の喪失が短時間で体重の5％.すなわち細胞外液の25％に達すると.脈拍が速くなり.四肢が冷たくなり.血圧が不安定になったり下がったりするなどの低液圧症の徴候を示すようになる。
体液の喪失が続き.体重の6〜7％（細胞外液の30〜35％喪失に相当）に達すると.ショックの徴候はより重篤になる。
このとき.代謝性アシドーシスを伴うことが多い。
体液の喪失が主に胃液である場合.代謝性アルカローシスを発症し.CI-の喪失が大きいためにアルカローシスの臨床症状の一部を呈することがあります。
消化液やその他の体液の著しい減少.体液の減少や食事ができない状態がどのくらい続いているか.体液の減少は1日にどのくらいと推定されるか.体液の減少の性質について詳しく質問する必要があります。
臨床検査では.赤血球数.ヘモグロビン量.赤血球圧積が著しく増加し.血球濃縮を示す場合があります。
血清Na+とCI-は一般に有意に低下しない。
尿の比重が大きくなる。
必要に応じて.血液ガス分析または二酸化炭素結合能を行い.酸（またはアルカリ）毒性があるかどうかを判断することもある。
細胞外液量の減少に対して.できるだけ早く平衡食塩液または等張食塩液で血液量を補充する。
脈拍が速くなったり.血圧が下がったりする症状は.体重の5%までの細胞外液の喪失を示すことが多く.上記の溶液を約300ml（体重60kgの場合）急速に点滴することで回復させることができる。
血液量不足の兆候がない場合は.上記量の1/2～2/3.すなわち1500～2000mlを投与して水分不足を補うか.赤血球圧拍数に応じて水分補給量を算出することができる。
また.1日に必要な水分は2000ml.ナトリウムは4.5gを目安にしてください。
健常者では.腎臓はHCO-3を保持しCI-を排泄するので.CI-が大量に体内に入っても高クロル性アシドーシスを起こすことはない。
しかし.重度の脱水状態やショック状態では.腎血流量が低下し.塩化物排泄機能に影響が出る。
等張食塩水を大量に静脈内投与すると.高血中CI-や高クロル血中アシドーシスを引き起こす危険性がある。
血漿中の電解質濃度に近いバランスのとれた生理食塩水は.脱水の治療.過剰なCI-入力の回避.アシドーシスの是正に理想的である。
一般的に使用されるバランス塩としては.乳酸ナトリウムと化合物塩化ナトリウム（1.86%乳酸ナトリウム溶液と化合物塩化ナトリウム溶液の比率は1：2）.重炭酸ナトリウムと等張水（1.25%重炭酸ナトリウム溶液と等張生理食塩水の比率は1：2）があります。
脱水の是正後は.ベットの排泄が増加し.細胞外液の増加によりK+濃度が希釈されるため.低カリウム血症の発現に注意が必要である。
酸化カリウムは.一般的に尿量が40ml/hに達してから補充するのが望ましい。
慢性脱水症.二次脱水症とも呼ばれる。
水とナトリウムが同時に失われるが.水分の不足がナトリウムの不足より少ないため.血清ナトリウムは正常範囲を下回り.細胞外液は低張となる。
体内では抗利尿ホルモンの分泌が減り.腎尿細管での水の再吸収が抑えられ.尿中への排泄が増加して細胞外液の浸透圧が上昇します。
しかし.細胞外液はさらに減少し.組織間液が循環に入るため.血液量は一部補われるが.組織間液の減少量は血漿の減少量よりさらに多くなる。
循環血液量の著しい減少に直面すると.身体はもはや浸透圧を気にしなくなり.血液量を維持しようとするようになる。
レニン-アルドステロン系の興奮により.腎臓のナトリウム排泄が減少し.CI-と水の再吸収が増加する。
その結果.尿中の塩化ナトリウム濃度は著しく低下します。
血液量の減少は.下垂体後葉を刺激し.抗利尿ホルモンの分泌を増加させ.水分の再吸収を増加させ.乏尿となる。
血液量の減少が続き.上記の代償機能で血液量を維持できなくなると.ショック状態になります。
このようなナトリウムの大量喪失によるショックは.低ナトリウム血症性ショックとも呼ばれる。
一般的な症状としては.めまい.目のかすみ.脱力感.脈拍が速くなる.立ち上がり時に失神しやすいなどがあります。
循環血液量が著しく減少すると.腎臓のろ過能力が低下し.体内に代謝物が滞留し.錯乱.ミオクローヌス痛.腱反射の弱まり.昏睡状態になることがあります。
疲労感.めまい.手足のしびれなどを感じ.喉の渇きは顕著でない。
尿中のNa+は減少する。
血清ナトリウムは135mmol/L以下.塩化ナトリウムの不足は体重1kgあたり0.5gです。
上記の症状に加え.吐き気.嘔吐.脈が細くて速い.血圧が不安定または下がる.脈圧の低下.表在静脈萎縮.目のかすみ.立ちくらみなどがあります。
尿量は少なく.尿中のナトリウムや塩化物はほとんどない。
血清Na+は130mmol/L以下で.体重1kgあたり0.5〜0.75gの塩化ナトリウム不足がある。
患者は混乱し.痙攣性痙攣と腱反射の低下または欠如を示し.死後硬直と昏睡さえある。
ショックが起こることが多い。
血清Na+は120mmol/L以下で.体重1kgあたり0.75〜1.25gの塩化ナトリウム不足がある。
上記の特徴を持つ患者の体液喪失歴と臨床症状から.まず低浸透圧脱水症と診断することができる。
尿中Na+.CI-が有意に減少していることが多い。
軽度のナトリウム欠乏症では.血清ナトリウムにまだ大きな変化がない場合もありますが.尿中NaCl量が減少していることが多いです。
血清ナトリウムを測定し.その結果に基づいてナトリウム不足の程度を判定することができる。血清ナトリウムが135mmol/L以下であれば.低ナトリウム血症を示す。
(三
赤血球数.ヘモグロビン量.赤血球圧.血液中の非蛋白性窒素化ナトリウム.尿素が増加し.尿比重は1.010以下となることが多い。
原因となる物質に積極的に対処する。
細胞外液が水分不足よりもナトリウム不足.血液量不足の場合は.塩分を含む溶液や高張食塩水を静脈内投与し.体液の低張性を補正して血液量を補給する。
臨床的なナトリウム欠乏症の程度により.補給すべき水分量を推定する。
例えば.体重60kg.血清ナトリウム測定値が135mmol/Lの場合.体重1kgあたり0.5gの塩化ナトリウムが失われると推定され.合計30gのナトリウム不足となる。この半分の15gと1日のナトリウム必要量4.5gの合計19.5gを投与するためには.約5％のブドウ糖食塩水を約2000ml静脈内注入すれば良いことになる。
また.1日に必要な水分量2000mlを投与し.脱水の程度に応じて追加で水分補給を行う必要があります。
残りの半分のナトリウムは.2日目に水分を補給することができます。
ショック時には.まず血液量を補充し.組織や臓器の微小循環と灌流を改善する必要があります。
乳酸配合塩化ナトリウム液.等張食塩水などの結晶体.ヒドロキシエチルスターチ.ブドウ糖.血漿蛋白液などのコロイド液が使用可能です。
ただし.晶質溶液の量はコロイド溶液の量の2～3倍が一般的です。
次に.低血中ナトリウムを早期に是正するため.高張食塩水（通常5％塩化ナトリウム溶液）を200～300ml静脈内投与し.細胞外液量と浸透圧をさらに回復させ.浮腫細胞から水分を移動させることが必要である。
高張力食塩水の注入を継続するか.等張力食塩水に切り替えるかは.状態に応じて後で判断します。
Na+
=
1g
のナトリウム塩を基準に塩化ナトリウムの補給量を算出する。
1日の必要量4.5gのうち半分を当日中に投与し.その2/3を5%NaCl溶液で.残りを等張食塩水で投与すること。
血清Na+.K+.CI-および血液ガス分析値は.後で測定して.さらなる治療の参考とすることができます。
血液量とナトリウムを補充した後.身体の代償調節によりアシドーシスも同時に改善することが多く.一般に最初からアルカリ性薬剤で治療する必要はない。
血液ガス分析でアシドーシスが完全に改善されない場合は.1.25%炭酸水素ナトリウム溶液100～200mlまたはバランス塩溶液200mlを静脈内投与し.状況に応じて後で補充を継続するかどうか判断します。
尿量が40ml/hになったら.カリウム塩を補充してください。
高張性脱水.一次脱水とも呼ばれる。
水とナトリウムが同時に失われるが.ナトリウム不足より水不足が多いため.血清ナトリウムは正常より高く.細胞外液は高張である。
視床下部にある口渇中枢は高浸透圧によって刺激され.患者は喉の渇きを感じて水を飲み.浸透圧を下げるために体内の水分量を増加させる。
一方.細胞外液が高張になると.抗利尿ホルモンの分泌が増加し.腎尿細管での水分の再吸収が進み.尿量が減少し.細胞外液の浸透圧が低下して体積が元に戻ります。
脱水状態が続くと.循環血液量の著しい減少によりアルドステロンの分泌が増加し.ナトリウムと水分の再吸収が促進されて血液量が維持される。
重度の水不足に陥ると.細胞外液の浸透圧が上昇し.細胞内液が細胞外腔に移動するため.細胞内液と細胞外液の両方の体積が減少します。
やがて.細胞内液の脱水の程度が細胞外液の脱水の程度を上回るようになる。
脳細胞が脱水すると.脳機能障害を引き起こす。
主な原因は.①食道癌の嚥下障害.重症患者の水分投与不足.高濃度元素食の経鼻投与.高張食塩水の大量静注など.水分摂取の不足。
(ii)
大量の発汗を伴う高熱（0.25%の塩化ナトリウムを含む汗）.火傷に対する暴露療法.糖尿病性昏睡など.水分の過剰な喪失。
高張性脱水は.症状の重さによって.一般に3段階に分類されます。
のどの渇き以外の症状はない。
水分不足の量は.体重の2％～4％です。
激しい口渇。
衰弱し.尿量が少なくなり.尿の比重が大きくなる。
唇や舌が乾燥し.肌のハリがなくなり.目頭がくぼむ。
イライラすることが多い。
水不足は体重の4％～6％。
上記の症状に加えて.躁病.幻覚.せん妄.さらには昏睡などの脳機能障害の症状が現れる。
水分不足は体重の6％を超える。
高張性脱水の診断は.一般に病歴と臨床症状に基づいて行うことができる。
臨床検査では.①尿比重が高いことが多い。
(ii)赤血球数.ヘモグロビン量.赤血球圧積の軽度な増加。
(iii)
血清ナトリウムが150mmol/L以上と高値である。
これ以上体液が失われないように.また.体の調節機能を発揮できるように.できるだけ早く原因を取り除く必要があります。
経口投与ができない場合は.5％ブドウ糖液または0.45％塩化ナトリウム液を点滴し.失われた体液を補う。
体液の喪失量を推定する方法として.①臨床症状の重症度に応じて体重の喪失割合を推定する方法.②体液の喪失量に比例して体重の喪失量を推定する方法.がある。
体重が1％減少するごとに.400～500mlの水分を補給する必要がある。
水分補給量（ml）＝［血中ナトリウム測定値（mmol/L）-正常血中ナトリウム（mmol/L）］×体重（kg）×4算出した水分補給量は.水中毒にならないよう.当日は一度に与えないでください。
一般的には2日間に分けて行われることが多いようです。
半量は当日.残り半量は翌日に与えてください。
さらに.1日の必要量のうち200mlをチャージする必要があります。
したがって.水分の補給と同時に適切なナトリウムの補給を行い.ナトリウム不足を是正する必要があります。
また.改善すべきカリウム不足がある場合は.血中カリウムが過剰にならないように.尿量が40ml/hを超えてからカリウムを補充する必要があります。
水分補給療法を行ってもアシドーシスが改善されない場合は.重炭酸ナトリウム溶液を投与することができます。
水中毒または希釈性低ナトリウム血症としても知られる水の過剰摂取。
体内の総摂取水量が排水量を上回り.体内に水分が貯留して.血液の浸透圧が低下し.循環血液量が増加することを指す。
水分過多の発生頻度が少ない。
抗利尿ホルモンが過剰に分泌されたり.腎不全で体内に水分を取り込みすぎたり.点滴を受けすぎたりした場合のみ.体内に水が溜まり.水中毒となる。
このとき.細胞外液量が増加し.血清ナトリウム濃度が低下し.浸透圧が低下する。
細胞内液の浸透圧が比較的高いため.細胞内に水分が移動し.細胞内液.細胞外液ともに浸透圧が低下し.体積が増加する。
さらに.細胞外液の増加によりアルドステロンの分泌が抑制され.遠位尿細管でのNa+の再吸収が低下し.尿からのNa+の排泄が増加するため.血清Na濃度がさらに低下する。
急性水中毒
発症は急性である。
脳細胞の膨潤や脳組織の水腫により頭蓋内圧が上昇し.頭痛.失語症.錯乱.見当識障害.眠気.興奮.痙攣.せん妄.さらには昏睡など.さまざまな神経症状や精神症状が引き起こされるのです。
脳ヘルニアが発生することもあります。
脱力感.吐き気.嘔吐.眠気などがありますが.原疾患の症状で隠されていることが多いようです。
体重の増加が顕著で.皮膚は青白く湿っている。
唾液や涙が増えることもある。
通常.陥没した水腫はない。
これは.細胞内液と細胞外液の両方が増加していることを示しています。
治療よりも予防が大切です。
痛み.出血.ショック.外傷.大手術など抗利尿ホルモンが過剰に分泌されやすい人.急性腎不全の人.慢性心不全の人は.水分の摂取を厳しく制限する必要があります。
水中毒の患者さんでは.直ちに水の摂取を中止し.重症でない場合は.体内の余分な水分を排泄した後に水中毒を解除する必要があります。
さらに重症の場合は.離水に加えて利尿剤で水分の排泄を促す必要があります。
一般的には.脳細胞の浮腫を抑え.水分の排泄を増やすために.20％マンニトールや25％ソルビトール200ml急速点滴などの浸透圧利尿薬が使用されます。
タキヒヨーや利尿酸などの利尿剤の静脈内投与も可能です。
また.体液の低張性を速やかに改善し.脳細胞の腫れを抑えるために.5％の塩化ナトリウム溶液を静脈内投与することができます。
3.5～5.5mmol/L
であり.3.5mmol/L
未満では低カリウム血症となる。
カリウム不足または低カリウム血症の一般的な原因は.(i)慢性的な過食。
(2)
腎臓からカリウムを過剰に排泄させるタキヒヨーや利尿酸などの利尿剤.腎尿細管性アシドーシス.塩分過剰の副腎皮質ステロイドの適用。
(iii)
長期にわたりカリウム塩を含まない水分を投与されている水分補給患者。
点滴栄養液のカリウム塩の補充が不十分であること。
嘔吐.持続的な消化管減圧.絶食.腸管瘻.大腸絨毛腺腫.尿管S状結腸吻合による腎外経路からのカリウムの喪失
⑤嘔吐.消化管減圧.絶食.腸管瘻.大腸絨毛腺腫による腎外経路からのカリウムの喪失
一般に.血清カリウムの低値が続く場合は.重度のカリウム欠乏症であることが多い。
筋力低下が最も早く現れ.通常.四肢の筋力低下から始まり.後に体幹や呼吸筋に拡大する。
時には嚥下障害が起こり.食べ物や水が気道に詰まることがあります。
その後.脱力感や腱反射の消失が見られることもあります。
患者さんには.口の中の苦味.吐き気.嘔吐.腸の麻痺など.消化器系の機能が変化する症状が見られます。
心筋梗塞は主に伝導異常とリズム異常で現れる。
典型的な心電図変化は.初期のT波の低下.拡大.二相性または反転.それに続くSTセグメントの低下.QT間隔の延長.U波である（図3-1）。
しかし.低カリウム血症の患者は必ずしも心電図変化を示さないため.心電図変化のみでは低カリウム血症の有無を判断することはできない。
重度の細胞外液減少症の患者では.低カリウム血症の臨床症状の一部が現れないことがあり.その代わりに.水とナトリウムの不足の結果としてのみ低カリウム血症の症状が現れ.水不足の是正後.さらにカリウムの希釈により低カリウム血症の症状の一部が現れることがあることに注意しなければならない。
重度のカリウム不足の患者さんでは.カリウム不足により抗利尿ホルモンの作用が妨げられ.腎臓の尿濃縮機能が低下するため.多尿になることがあります。
また.血清カリウムが低すぎると.K+が細胞から除去されてNa+やH+との交換が増加し（K+が3個除去されるごとに.Na+とH+が2個ずつ細胞内に移動）.細胞外液のH+濃度が低下する。
その結果.アルカローシスが起こり.患者さんはアルカローシスの症状の一部を示すが.尿は酸性である（逆説的酸性尿）。
低カリウム血症における心電図変化
心電図は診断に役立ちますが.一般に.心電図が典型的な変化を示すまで待ってから確定診断をするのは好ましくありません。
血清カリウムの測定値が低下することが多い。
低カリウム血症の原因は.できるだけ早く治療して.カリウムの継続的な喪失を減らすか止める必要があります。
カリウムの補給は.血清カリウムの測定結果を参考にして.予備的に判断することができる。
細胞外液のカリウムの総量が60mmolしかない場合.カリウム含有液の静脈内投与を急激に行うと.血中カリウムが短時間に大量に増加することがあります。
カリウム溶液の静脈内投与が早すぎると.血中カリウムが短時間に著しく上昇し.致命的な結果を招くことがある。
カリウムの補給速度は20mmol/h以下.1日の補給量は100～200mmol以下とする。
ショック状態の場合は.まず結晶やコロイド溶液を投与し.できるだけ早く血液量を回復させる。
1時間当たりの尿量が40mlを超えたら.塩化カリウム溶液を静脈内投与する。
塩化カリウムの投与には.他にも用途がある。
低カリウム血症は細胞外アルカローシスを伴うことが多いので.カリウムと一緒に投与されるCI-はアルカローシスを軽減する効果がある。
また.塩化物不足は腎臓のカリウム保持能力に影響を与えるため.KC1の投与はK+の補給に加え.腎臓のカリウム保持能力を高めることで低カリウム血症を治療することができるのです。
カリウム不足の完全な是正には時間がかかるので.経口摂取が可能になった時点でカリウム塩を投与することもある。
血清カリウムが5.5mmol/Lを超える場合を高カリウム血症と定義する。
原因の多くは.腎臓の機能が低下し.尿からカリウムを効率よく排泄できなくなることに関係しています。
一般的な原因としては.①塩化カリウムの経口・静脈内投与.薬剤の投与.組織の損傷.大量の貯蔵血液など.体内（血液）に入るカリウムの量が増加することが挙げられます。
(ii)
腎排泄の低下.例えば急性腎不全.カリウム保存性利尿剤（アミスルプリド.アミノグルテチミドなど）の適用.塩分不足の副腎皮質ホルモンなど。
(iii)
アシドーシス.サクシニルコリンの塗布.アルギニンの輸液など.経細胞分布の異常。
通常.特異的な症状はなく.時に軽度の錯乱や無気力.異常感覚.四肢の脱力などが見られる。
重度の高カリウム血症では.青白い皮膚.悪寒.打撲.低血圧などの微小循環障害の徴候がある。
心拍が遅くなったり.不整脈が出たり.あるいは心停止に至ることもしばしばあります。
特に血中カリウムが7mmol/Lを超える高カリウム血症は.ほとんどの場合.心電図変化を伴います。
典型的な心電図変化は.初期の高いT波と鋭いQT間隔の延長.それに続くQRSの拡大とPR間隔の延長である（図3-2）。
高カリウム血症における心電図変化
血清カリウムはしばしば上昇する。
高カラトン血症の患者は.突然の心停止の危険性があるため.高カラトン血症を発見した場合には.原疾患の治療と腎機能の改善を早急に行うとともに.以下のことを考慮する必要がある。
カリウムを含む薬や溶液の投与を中止し.血中カリウムがこれ以上増加しないようにカリウムを多く含む食品を食べないようにする。
血清カリウム濃度を下げる
K+の細胞内への一時的な移動：①5%炭酸水素ナトリウム溶液60～100mlを静脈内注射した後.炭酸水素ナトリウム100～200mlの点滴を続ける。高張アルカリ溶液は血液量を増やしてK+を希釈し.K+を細胞内に移動または尿により排泄させアシドーシスの治療に役立てることができる。
また.注入されたKa+は.K+の効果を打ち消す。
25％ブドウ糖液100～200mlを点滴として使用し.糖分3～4gに対してインスリン1uを投与し.K+を細胞内に移行させ血清カリウム濃度を一時的に低下させます②。
必要であれば.3～4時間ごとに投与を繰り返してください。
(3)腎不全であまり多くの輸液ができない人には.10％グルコン酸カルシウム液100ml.11.2％乳酸ナトリウム液50ml.25％ブドウ糖液400mlを用い.インスリン30uを加え.1分間6滴で24時間持続点滴を行う。
陽イオン交換樹脂の塗布：15gを1日4回経口投与し.消化管内からより多くのカリウムイオンを運び出す。
また.下痢を誘発し.糞便塊の腸閉塞を防ぐためにソルビトールやマンニトールを経口摂取する。
また.10％ブドウ糖液200mlを加えた後.滞留浣腸として投与することも可能です。
透析：腹膜透析.血液透析があり.上記の治療法で血清カリウム濃度が低下しない場合に一般的に使用される。
グルコン酸カルシウムは.繰り返し使用することができます。
また.点滴中の水分補給液にグルコン酸カルシウムを30～40ml添加して使用することも可能です。
血清マグネシウム濃度の正常値は0.70～1.20mmol/Lであり.血清マグネシウム濃度が低下しても腎臓からのマグネシウム排泄は止まりません。
多くの疾患では.マグネシウムの代謝異常がしばしば起こり得ます。
マグネシウム欠乏症
腸瘻や大小腸切除後などの長期にわたる消化液の喪失と少食が相まって.マグネシウム欠乏症の主な原因となっている。
その他の原因としては.マグネシウムを含まない溶液による長期の治療.適切なマグネシウムの補給を行わない静脈内過栄養.急性膵炎などがあります。
患者の顔色は悪く.萎縮している。
重度のマグネシウム欠乏症では発作が起こることがある。
マグネシウム不足はカリウム不足.カルシウム不足と併発することが多いため.低カリウム血症患者の中には.カリウムを補給しても状況が改善しない場合は.マグネシウム不足を考慮する必要があります。
血清マグネシウム濃度の測定は.一般に診断の確定にほとんど意味がない。
これは.マグネシウム欠乏症が必ずしも血清マグネシウムの低値を伴うとは限らず.血清マグネシウムの低値が必ずしもマグネシウム欠乏症を示すとは限らないからである。
必要に応じて.マグネシウム負荷試験を行い.マグネシウム不足の診断に役立てることができます。
正常人は塩化マグネシウムまたは硫酸マグネシウム0.2
5mmol/kgを静脈内注射すると.注射量の90％が速やかに尿から排泄されるが.マグネシウム欠乏患者では.同量の溶液を注射すると.投入マグネシウムの40％から80％が体内に留まり.あるいは毎日尿からマグネシウム1mmolの排泄のみであることがある。
患者の腎機能が正常で.マグネシウム不足が深刻な場合.1mmol/(kg.
d)に従ってマグネシウム塩を補充することができます。
点滴には塩化マグネシウム液や硫酸マグネシウム液が一般的に使用されています。
患者がけいれんを起こした場合.一般的に硫酸マグネシウム溶液の点滴を使用し.けいれんを制御するために速くすることができます。
投与量は.体重1kgあたり10％硫酸マグネシウム0.5mlを投与することで計算されます。
マグネシウムを静脈内投与する場合.急性マグネシウム中毒や心停止を起こさないように.マグネシウムを多量に.速く投与することは避けるべきである。
マグネシウム中毒の場合は.解毒剤としてグルコン酸カルシウムまたは塩化カルシウム溶液を静脈内注射する必要がある。
マグネシウム不足の完全な補正は長い時間がかかるので.症状の解除では.毎日のマグネシウムの補充を1〜3週間継続する必要があります。
50%硫酸マグネシウム
5
~
10mmol
(50%硫酸マグネシウム
2.5
~
5ml
に相当).筋肉内注射または静脈内注射後の希釈のための一般的な投与量。
初期の熱傷.重傷または手術のストレス.重度の細胞外液欠乏.重度のアシドーシスも血清マグネシウムの増加を引き起こすことがあります。
心電図では.高カリウム血症に見られるようなPR間隔の延長.QRSの拡大.T波の上昇を認める。
末期には.呼吸抑制.眠気や昏睡.さらには心停止が起こることもあります。
同時にアシドーシスと脱水を積極的に修正するために.マグネシウムを与えることを停止します。
それでも血清マグネシウム濃度が下がらない場合や.症状が軽減しない場合は.早期の透析療法を行う必要があります。
血清カルシウム濃度の正常値は2.5mmol/Lで.このうち45％が神経筋の安定性維持に関与するイオン化カルシウム.約半分が同じように血清タンパク質と結合する非イオン化カルシウム.5％が血漿および組織間液中の他の物質と結合する非イオン化カルシウムである。
イオン化カルシウムと非イオン化カルシウムの比率は.pHの低下によりイオン化カルシウムが増加し.pHの上昇によりイオン化カルシウムが減少するという事実の影響を受けている。
カルシウム代謝の障害は.一般に外科患者にはまれである。
急性膵炎.壊死性筋膜炎.腎不全.膵・小腸瘻.副甲状腺障害のある患者には.低カルシウム血症が起こる可能性があります。
臨床症状は.興奮.口や指先のしびれやピン・アンド・ニードル.手足の痙攣.筋肉や腹部の痙攣.腱反射の亢進.ChvostekやTrousseauの陽性反応など.神経筋の興奮性の増大が主な原因である。
診断は基本的に血清カルシウムの測定値が2mmol/L未満であることで確定する。
治療は原疾患の治療と.症状を緩和するために10％グルコン酸カルシウム20mlまたは5％塩化カルシウム10mlの静脈注射が必要です。
アルカローシスの場合は.血液中のイオン化カルシウムの濃度を高める治療も同時に行う必要があります。
必要に応じて.複数回投与することができる（グルコン酸カルシウムは1gで2.5mmolのCa2+を含み.塩化カルシウムは1gで10mmolのCa2+を含む）。
長期的な治療が必要な患者さんには.乳酸カルシウムを投与したり.ビタミンDを同時に補給することもあります。
高カルシウム血症は.主に副甲状腺機能亢進症で起こり.骨転移性癌.特にエストロゲン治療を受けた骨粗鬆症性乳癌では程度が低くなる。
初期症状は.疲労感.脱力感.倦怠感.食欲不振.吐き気.嘔吐.体重減少などです。
さらに血清カルシウム値が上昇すると.激しい頭痛.背部および四肢の痛み.口渇.多尿を生じることがあります。
血清カルシウムが45mmol/Lまで上昇すると.生命を脅かす可能性があります。
副甲状腺機能亢進症は.高カルシウム血症を少しでも解消するために.外科的な治療を行う必要があります。
骨転移のあるがん患者さんには.低カルシウム食や脱水を防ぐための十分な水分補給を行うことで.症状や痛みの軽減が期待できます。
対症療法として.血清カルシウム濃度を一時的に低下させるために.水分補給.エチレンジアミン四酢酸（EDTA）.ステロイドおよび硫酸ナトリウムが使用されます。