軽度の錯乱から昏睡に至る脳症は.代謝性救急疾患の最も顕著な臨床症状である。 がん患者では.この症状は疼痛に次いで多く.最も一般的な症状である。
1.高カルシウム血症
高カルシウム血症は.がんの診断が間に合うかどうかにもよるが.固形がん患者の10～20％に起こる。 高カルシウム血症は.多発性骨髄腫.乳がん.肺がん.腎臓がん.頭頸部がんで最もよくみられる。 高カルシウム血症は.骨からのカルシウムの移行が亢進し.腎尿細管からのカルシウム分泌が低下することによって生じる。 そのメカニズムは以下の通りである：
①腫瘍は破骨細胞の活性とカルシウムの腎尿細管再吸収を促進するために.副甲状腺ホルモン関連蛋白（PTHrP）を産生する。
②転移部位に存在する腫瘍細胞または非腫瘍細胞は.PTHrPを含む多くのメディエーターを放出し.局所的な骨溶解を引き起こす。 これらの患者のほとんど（80％）が広範な溶骨性骨転移を呈し.まれに造骨性骨転移を呈する。
（iii）オステオトリオールの産生増加は.ホジキン病のほとんどの症例と非ホジキンリンパ腫の一部の症例で観察される。 このメカニズムによる高カルシウム血症は.通常.副腎皮質ステロイドが有効である。 <高カルシウム血症の主な病因を明らかにするために.米国サンディエゴVAメディカルセンターで1998年から2002年の間に入院した高カルシウム血症患者212人のカルテをレトロスペクティブに分析した。 患者の年齢中央値は63歳で.28％（59/212人）が悪性新生物であり.そのうち肺癌が主な原因であった（29％）；18％（38/212人）が主に副甲状腺腺腫による原発性副甲状腺機能亢進症であった；54％がその他の様々な原因であり.急性腎不全が最も一般的であった。 ほとんどの患者に.疲労（70％）.食欲不振（60％）.吐き気.便秘（60％）.体重減少（60％）.骨痛（60％）.多尿.口渇.脱水などの非特異的な臨床症状がみられた。 神経学的症状には.筋力低下.眠気から錯乱.せん妄または昏睡が含まれ.脳には多発性の石灰化転移がみられることがある。 最も重要な腎症状は.腎性糖尿病性尿崩症（主に多尿.口渇.脱水および誘電異常）および急性および慢性腎不全である。
2.低ナトリウム血症
130mEq/L未満の血清ナトリウムは低ナトリウム血症と定義され.入院患者に最もよく見られる代謝異常の1つで.内科的がん患者の約4％を占める。 原因は複数ある：
(1) 腫瘍または薬剤による不適切な抗利尿ホルモン分泌症候群（SIADH）。 多くの腫瘍はバソプレシン（VAP）またはバソプレシン様ペプチドを異所性に分泌し.抗利尿ホルモンの不適切な分泌により腎臓が水分を過剰吸収し.体積拡張アルドステロンの分泌が減少し.尿中ナトリウムの喪失が進行する。 SIADHは小細胞肺がんだけでなく.膵がん.リンパ腫.中皮腫.原発性および転移性脳腫瘍でもみられる。 SIADHはまた.ビンクリスチンvincristine.高用量のシクロホスファミドなどのアルキル化剤（少量ではあまりみられない）.フェニル酪酸窒素マスタードnitrogen mustard phenylbutyrate.オピオイド.抗うつ薬.シスプラチンの使用などの併用化学療法など.多くの薬物治療によっても合併することがある。 化学療法による吐き気は.AVPの放出を強く刺激し.化学療法剤注射後の過水分補給と同様に.SIADHの発症に関与している。
（2）低液量血症に伴うSIADH。不十分な組織灌流はAVPの放出を刺激し.低トラ血症は真の体液減少を伴うこともあるが（例えば.重度の嘔吐や下痢を伴う患者）.浮腫状態（末梢性浮腫や腹水）を伴うこともある。 前者では.姿勢低血圧.頻脈.急激な体重減少などの低髄液圧症候群の臨床症状.乏尿.微量の尿中ナトリウムがみられ.後者では.乏尿.体重増加.尿中濃度.低尿中ナトリウム濃度がみられる。
（3）塩喪失性腎症.おそらくシスプラチン治療による二次的なもの（低マグネシウム血症もみられる）.副腎皮質機能不全（アルドステロン分泌低下）.脳性塩類欠乏症（頭蓋内手術や脳クモ膜下出血でみられる）。
低ナトリウム血症の徴候と症状は.低ナトリウム血症の程度と発症速度に関連している。 低張・低ナトリウム血症は水中毒を引き起こし.主に神経症状や脳浮腫として現れ.神経機能障害につながる。 低ナトリウム血症が軽度であれば.疲労.食欲不振.吐き気.下痢.頭痛などの症状が現れる。 血中ナトリウムが急激に（1～3d）減少したり.115mmol/Lを下回ったりすると.錯乱.眠気.てんかん発作.昏睡.あるいは死に至ることもある。 原因によっては.低浸透圧血症か正常な血液量.血漿浸透圧.尿浸透圧.尿中ナトリウム濃度を鑑別診断に役立てることが推奨される。
低浸透圧症候群（hypovolemia-associated SIADH）では.低浸透圧.乏尿の臨床徴候があるが.尿中ナトリウムはごくわずかである。
3.腫瘍崩壊症候群
急性腫瘍崩壊症候群は.放射線療法や化学療法.または悪性細胞の自然大量溶解と細胞内産物の血液中への急速な放出中に起こる可能性があり.高尿酸血症.高カラウム血症.高リン血症.低カルシウム血症.アゾ血症.急性腎不全の急速な発症が特徴で.これらの生化学的異常は単独で起こることもあれば同時に起こることもある。 高カリウム血症は致死的な不整脈の原因となり.高リン血症は腎尿細管にリン酸カルシウム結晶が沈着して急性腎不全を引き起こし.低カルシウム血症は高リン血症に続発する。 高尿酸血症および高尿酸尿症は高い細胞回転と関連しており.患者は腎尿細管への尿酸結晶の沈着による自然腎不全（急性尿酸腎症）を呈する；また.腎盂での尿酸結石は尿管閉塞を引き起こすことがある。 組織内のリン酸カルシウムの沈着は.筋肉の痙攣.不整脈.手足の痙攣を引き起こすことがある。
これらの異常を適時に発見し.修正するために.腫瘍患者が細胞毒性薬を投与されている間.3～4日間.血液中の電解質.尿酸.カルシウム.クレアチニンを数時間おきに測定することが推奨される。
解離症候群は.大量の白血球増加を伴う急性・慢性白血病や高悪性度リンパ腫など.腫瘍量が多く化学療法や放射線療法に非常に感受性が高い患者に最もよく見られる。 まれにではあるが.固形腫瘍患者やαインターフェロン.タモキシフェン.メトトレキサート髄腔内投与などの非細胞毒性薬剤の使用後にも腫瘍崩壊症候群が観察されることがある。 既存の腎不全や広範な病変（例えば.大きな後腹膜腫瘍や腹腔内腫瘍.血中乳酸脱水素酵素の増加.血中白血球の増加）は腫瘍崩壊症候群の重症度を高める可能性があり.本症候群の発生を抑えるために.腎毒性のある薬剤の回避.容量補正.適切な化学療法剤などの予防措置を講じる必要がある。
4.低血糖症
がんに特異的に関連する低血糖症はまれである。 低血糖を引き起こす以下のメカニズムが存在する可能性がある：（1）膵島細胞腫瘍はインスリンを産生し.悪性インスリノーマは全インスリノーマの約10％を占める；（2）間葉系腫瘍（血管外皮腫.線維肉腫.平滑筋腫.中皮腫.神経線維腫など）およびその他の腫瘍型（肺大細胞がん.肝腫瘍.神経芽腫など）のような非膵島細胞性の大型腫瘍は.インスリンを分泌および産生することがある；（3）膵島細胞腫瘍のような増殖因子を産生することがある；（4）膵島細胞腫瘍のような非膵島細胞性の大型腫瘍（血管外皮腫.線維肉腫.平滑筋腫.中皮腫.神経線維腫など）およびその他の腫瘍型（肺大細胞がん.肝腫瘍.神経芽腫など）は.インスリンを分泌および産生することがある。
低血糖の典型的な症状としては.神経原性症状.すなわち振戦.動悸.不安.発汗.空腹感.低血糖に対する自律神経反応による異常感覚などの生理的変化.およびその結果として起こる低血糖性神経機能障害の症状.例えば錯乱.疲労.脱力感.認知機能の低下.てんかん発作.昏睡などがある。 これらの症状はゆっくりと現れることもあれば.早朝に悪化して食後に改善することもあるが.患者によっては急性で重篤な場合もある。 生化学的検査では血糖値の低下が示唆されるが.症状を引き起こす血糖値の閾値は個人によって異なる。 低血糖を繰り返す患者は.異常な低血糖によく耐え.警告サインを示さないことが多い。 インスリノーマやインスリン様物質を分泌する非膵島細胞腫瘍の患者は.高血糖に反応して血糖値が上昇するが.これはグリコーゲンの貯蔵が十分であることを示している。 肝臓のグリコーゲンの貯蔵が不足していたり.肝臓の機能が低下している場合は.血糖値は上昇しない。
5.高アンモニア血症
肝臓は.消化管.肺または乳房に由来する腫瘍の転移部位として最も一般的である。 肝不全は肝実質の70％以上が破壊された場合に起こるため.腫瘍の進行期にしばしばみられる。 しかし.急性肝不全が起こって初めて原発性がんや転移性がんであることが確認される患者もいる。 肝機能の変化は化学療法を受けている患者にしばしばみられるが.化学療法による重篤な肝不全および高アンモニア血症は.L-メントホラーゼによる治療を行わない限りまれである。 白血病に対する集中化学療法後の自然発生的な高アンモニア血症の発生率は.過去15年間で約2.5％と報告されており.骨髄移植後の高アンモニア血症の発生率は約0.5～1％で.通常は治療後2～4週間で発生し.死亡率は70～80％である。 フルオロウラシルの肝動脈注入による二次性肝不全も硬化性胆管炎患者で報告されている。 中心静脈圧の上昇による上大静脈症候群でも肝機能障害がみられる。 しかし.臨床的に重大な肝壊死がみられることはまれである。 重篤な高アンモニア血症は.嗜眠.錯乱.見当識障害.激越.昏睡への急速な進行とてんかん発作を伴う代謝性脳症を伴う。 これらの患者は呼吸性アルカローシス.進行性の肝疾患を伴う肝機能異常を呈し.骨髄移植後は正常である。
6.乳酸アシドーシス
は.血中乳酸の蓄積（>2mEq/L）による動脈pHの低下によって特徴づけられる.生命を脅かす代謝性アシドーシスである。