AA児の主な臨床症状は.貧血.出血.感染症の再発で.3種類の血球が同時に減少することである。 急性AA症の小児では.以下のような特徴がある。 1.末梢血は同種血であり.好中球の絶対値.網状赤血球の割合と絶対値が著しく減少し.リンパ球の割合が著しく増加する。 末梢血には乳児期の細胞はない。 腸骨と胸骨の骨髄では.複数の部位に形成不全が見られ.造血細胞の著しい減少.非造血細胞の著しい増加.巨核球の著しい減少が見られ.そのほとんどが欠損していた。 一部の小児の骨髄では活発な増殖が見られるが.リンパ球などの非造血系細胞の割合が著しく増加し.巨核球が著しく減少している。 4.再発性感染症の場合.肝臓.脾臓.リンパ節を可視化することができます。 ヨーロッパの骨髄移植（BMT）と国際BMTレジストリの結果によると.AAに対するHLA適合の同胞BMTと末梢血造血幹細胞移植の2年生存率は.それぞれ80％と67％である。 海外でAA症の子どもが適切な兄弟姉妹のドナーを見つけることができるのはわずか20％で.中国ではその確率はさらに低くなっています。 私たちは最近.HLA適合の非血縁ドナーやHLA非適合血縁ドナーからの末梢血幹細胞移植など他のドナーソースを開発し.良好な結果を得ています。 免疫抑制療法（IST）.造血幹細胞移植に適したドナーがいない患者に対するもの SAA. ISTで使用される主な薬剤は.抗胸腺細胞グロブリン（ATG）.抗リンパ球グロブリン（ALG）.シクロスポリン（CSA）.メチルプレドニゾロン（MP）.高用量ガンマグロブリン（HD Ig）等である。 ATG +CSA+MP は.SAA の現在の標準治療法です。 治療効果の持続期間は様々で.約1/2は治療後3ヶ月.大部分は治療後6ヶ月から始まります。 網状赤血球の上昇に続き.ヘモグロビン.白血球が上昇し.血小板はゆっくりと回復します。 免疫抑制が有効でない25%の症例では.2回目の治療が奏功することがあります。