にきびは.毛包性皮脂腺の慢性炎症性皮膚疾患で.有病率は70％～87％.思春期の子どもたちには.ぜんそくやてんかんを上回る心理的・社会的影響があると言われています。にきびの治療法は臨床家によって大きく異なり.中には効果が不確かでエビデンスに基づく裏付けがない治療法もあり.個々のアプローチによって患者にダメージを与えることさえあります。そのため.にきびの治療を標準化するためには.実績のあるガイドラインを作成することが不可欠です。もちろん.ガイドラインは固定されたものではなく.エビデンスに基づく新しい医療や新薬の開発に合わせて定期的に更新される必要がある。本ガイドラインは.2008年に発行されたニキビガイドラインをベースに.ユーザーの声や国内外のニキビ研究の進展を踏まえて改訂されたものである。 1. ニキビの病態 ニキビは毛包の皮脂腺の慢性炎症性疾患であり.その発症機序は未だ十分に解明されていない。遺伝.アンドロゲンによる皮脂分泌.毛包の皮脂管角化.Propionibacterium acnesの定着.炎症.免疫反応などが関与していると考えられている。 アンドロゲンの影響下での皮脂腺の急速な発達と脂質の分泌は.にきびの病態生理学的な基礎となるものである。思春期以降の副腎および性腺の発達は.デヒドロエピアンドロステロン硫酸（DHEAs）などのアンドロゲン前駆体の分泌増加をもたらし.それらは5a-リダクターゼなどの一連のアンドロゲン代謝酵素によって活性ジヒドロテストステロンに変換されます。遺伝的背景における.皮膚でのアンドロゲン受容体または関連するアンドロゲン代謝酵素の発現または活性の増強も.皮脂腺のアンドロゲンに対する過敏症や脂質の過剰産生に寄与する重要な要因の1つです。さらに.ニキビ患者の皮脂の脂質組成には.ペルオキシスクアレン.ワックスエステル.遊離脂肪酸の含有量の増加.不飽和脂肪酸の割合の増加.リノール酸の含有量の減少などの変化がみられます。 毛包性皮脂管の異常な角化は.ニキビ発症のもう一つの重要な要因であり.主要な病理学的現象である。上皮細胞の角化は.毛包脂管の閉塞と皮脂の排出障害を引き起こし.顕微鏡で見える微小面腫と肉眼で見えるニキビを生じさせる。 アクネ菌は.ニキビの発生に深く関わっている。面皰やニキビの形成は.嫌気性増殖特性を持つプロピオニバクテリウム・アクネスの増殖に適した局所環境を作り出します。P. acnesは.自然免疫.獲得免疫.直接的な誘導を通じて.ニキビの炎症の発生に関与していると考えられている。ニキビ初期には.Toll-like receptor（TLR）を介した自然免疫反応により炎症が起こり.炎症性因子.特にIL-1aの放出が誘導されると考えられる。後期には.毛包の壁が破壊され.毛包の脂質や毛が真皮に入り込み.炎症反応をさらに悪化させる。 ニキビのグレード分けは.ニキビ治療や効果判定の重要な基礎となります。にきびを病変の数で等級分けしても.病変の性質で等級分けしても.治療の選択肢は基本的に同じである。本ガイドラインでは.臨床上の便宜を図るため.にきびを病変の性質に応じて.軽度（グレードI）：にきびのみ.中等度（グレードII）：炎症性丘疹.（中等度グレード III）：膿疱.高度（グレード IV）：結節および嚢胞の3および4段階に分類しています。