癌研究者は.腫瘍細胞のゲノムの配列を決定し.異常な遺伝子活性をスキャンし.変異したタンパク質を解剖し.実験皿の中でその成長を研究することができるが.細胞が腫瘍を形成するプロセスを追跡することはできなかった。 今回.3つの独立した研究グループがマウスでそれを行った。 これらの研究結果は.少数の細胞が腫瘍の成長を促進し.癌の治療にはこれらのいわゆる腫瘍幹細胞を除去する必要があるという考えを支持するものである。 脳腫瘍.腸癌.皮膚癌の研究から得られたこれらの結論が.他のタイプの腫瘍にも当てはまるかどうかはまだ確認できないが.テキサス大学サウスウェスタン医療センターのルイス・K・パラダ氏は.もし他のタイプの腫瘍にも当てはまるのであれば.有用であると考えている。 パラダ氏は.もし他の腫瘍に適用されれば.「化学療法の有効性を評価し.臨床療法を開発するための現在の基準を大きく変えることになる」と考えている。研究者たちは.特定の治療法が腫瘍を縮小させるかどうかだけを見るのではなく.適切な細胞が殺されているかどうかをより重視するようになるだろう。 パラダ博士らは.健康な成人の神経幹細胞を特異的に識別する遺伝子マーカーが.神経芽細胞腫の癌幹細胞も識別できるかどうかを検証しようとした。 その結果.神経芽細胞腫の全サンプルに少なくとも数個のマーカー細胞（おそらく幹細胞）があることがわかった。 未標識細胞は標準的な化学療法で死滅するが.腫瘍は急速に回復する。 さらなる実験により.非標識細胞は標識細胞の前駆細胞に由来することが示された。 研究者たちが化学療法とマーカー細胞を抑制する遺伝的手段を組み合わせると.腫瘍は劇的に縮小し.”残存物 “のレベルにまで達したとパラダ氏は語った。 別の研究では.オランダのユトレヒトにあるフブレヒト研究所の幹細胞生物学者が腸に注目した。 薬剤を用いたフルオレセインマーカー発現システムを用いて.彼らはマウスを使って.多くの異なるタイプの腫瘍細胞が実は同じ幹細胞に由来することを証明した。 しかも.これらの幹細胞は腫瘍発生の原動力である。 皮膚癌の研究では.ブランパン博士のグループは.幹細胞ではなく個々の腫瘍細胞を標識した。 その結果.細胞は2つの異なる分業パターンを示すことがわかった。すなわち.分業して少数の細胞を産生した後にゆっくりと枯渇するか.あるいは多くの細胞を産生するかであった。 このことは.腫瘍増殖の原動力となっているのは.異なるクラスの細胞亜集団であることを再確認するものである。 研究プログラムの次のステップは.この実験で追跡された細胞が.長年の移植実験によって同定された推定上の癌幹細胞とどのように関連しているかを解明することである.と研究者たちは言う。 研究者たちはすでにこれらの細胞を殺す方法を見つけようとしている。