I. 投与経路の選択
末梢静脈.中心静脈アクセス
気管挿管（重炭酸ソーダ禁止）
心臓内注射（注意.炭酸水素ナトリウムの使用禁止）
一般的に使用されている医薬品
目的：①心臓圧迫の効果を高め.心臓を刺激して蘇生させ.筋収縮を高める ；揭陽人民病院救急医療科 黄国亮氏
末梢血管抵抗を増加させ.心筋血流（MBF）および脳血流（CBF）を増加させる。
除細動の閾値を下げて除細動を容易にし.VFの再発を防止する。
(iv) 酸血症又は電解質平衡異常の是正。
(i) カテコールアミン
1.エピネフリン
エピネフリンは.心臓の蘇生において最も頻繁に使用され.効果的な薬剤であることに変わりはない。
大動脈拡張期圧は.心停止に必要な冠状動脈灌流圧（大動脈拡張期圧と右房拡張期圧の差）を得るために.少なくとも4.0〜5.5kPa（30〜40mmHg）でなければなりません。 胸骨圧迫のみでは.大動脈拡張期圧の平均値は1.4～2.0kPa（10.0～19.6mmHg）である。
エピネフリンの持つα受容体興奮作用（末梢血管抵抗の増加）と適切なβ受容体興奮作用（心筋収縮力の増加.冠動脈の拡張）により.心臓を圧迫して発生する灌流圧を増加させることができる。 また.心臓の再開を促し.心収縮力を高め.細動の低振幅細動波を高振幅粗動細動波に変化させ.電気ショックによる除細動を容易にする。
最近の研究では.エピネフリンの昇圧反応のピークは投与後2～3分で.5分後には消失することが分かっています。標準投与量（エピネフリン 0.5～1.0 mg鎮静，5 分後に反復投与）での大動脈拡張期圧の上昇はわずかであったため，標準投与量を少なくし，間隔を長くした． 一方.エピネフリン0.2mg/kgは大動脈拡張期血圧を5.7kPa（40mmHg）まで上昇させ.自律神経循環の復帰率を大きく高めることができます。 現在では.早期の大量エピネフリン投与が一般的に提唱されているが.早期の大量エピネフリン投与は生存率を改善するが.遅期の投与は自律神経循環の回復速度を改善するだけで.生存率を改善しない。 エピネフリン1mg（成人量）を1mlまたは10mlで希釈したものを鎮静剤で初回投与し.5分後に再投与する。 エピネフリンの投与量はCPR中55mgまでと報告している著者もいる。
しかし.他の著者は.高用量のエピネフリンは自律神経循環の復帰速度を高めるだけで.生存とは関係ないとしている。 また.エピネフリンは肺内シャントを増加させ.呼気終末二酸化炭素分圧を低下させ.動脈酸素分圧を低下させ.二酸化炭素分圧を増加させる。 エピネフリンは心筋の酸素供給と需要の不均衡を悪化させ.心筋収縮帯壊死につながる可能性があります。
エピネフリンよりも.単純にa受容体を興奮させるメトトレキサートが優れていると考えられている。
2.循環器系薬剤
ノルエピネフリン：除細動後の不整脈の発生率が高く.CPRにルーチンで使用すべきではありませんが.末梢血管抵抗を増加させ.動脈圧（MAP）を上げるために静脈内投与することは可能です。
イソプレナリン：MBFを増加させるなどの有益な効果はなく.カーディオバージョン後に控えることができる。
旧三項対立」（エピネフリン.ノルエピネフリン.イソプレナリン）はとっくに放棄されている。 代わりに「新三種混合」（エピネフリン.リドカイン.アトロピン）が提唱されています。
アトロピンは.心筋迷走神経緊張を緩和し.洞房結節の興奮インパルスの速度を速め.房室伝導を改善する作用があります。 洞性徐脈.特に低血圧.組織灌流低下.頻回の心室性早発を伴う重度の洞性徐脈に有効である。
リドカインは心室異所性興奮.特に心筋虚血時の反射的興奮による心室性不整脈を抑制し.心室細動の閾値を高めることができる。リドカインの適用は心室細動の発生を抑えるだけでなく.電気ショックによる除細動に好条件をもたらし.それ自体が除細動効果も有する。
(ii) カルシウム
カルシウムの使用には注意が必要です。血漿中のCa2+濃度が高く.細胞内のCa2+負荷が過剰になると.心筋や血管平滑筋が痙攣状態になり.「ストーンハート」を形成する可能性が高くなり.脳への再灌流障害を悪化させる可能性があるからです。
適応症は.高カリウム血症.低（遊離）カルシウム状態（ACD抗凝固療法を多用した後）.カルシウム拮抗性赤血球中毒による心臓の衰弱に限定される。
(iii) アルカリ性医薬品。
虚血と低酸素の後.嫌気性アルコール分解の産物である乳酸が増加し.微小循環が再灌流されたときにウォッシュアウトアシドーシスを起こす。 過剰に生成された乳酸は.乳酸（L-）とH2CO3に緩衝され.前者はpHに影響を与えず.後者は速やかにH2OとCO2に解離（物理溶存）し.PCO2の増加がpH低下の大きな要因となるので.CPR中に適量の過呼吸を行ってCO2を十分に追い出し.PCO2を低下させてpH上昇させて.アシドーシス是正に結びつけることが必須である。HCO3-は乳酸の緩衝作用により枯渇するため.血漿[HCO3-]を増加させるためにNaHCO3を使用する必要があります。
酸塩基平衡の原則によれば.アルカリ性の補給は.医学的に誘発されるアルカリ血症を避けるために.より体に有害であることに注意する必要があります。 アルカリ血症は除細動の成功率や最終的な生存率を改善しないこと.アルカリ血症によりヘモグロビンの酸素解離曲線が左にシフトしてヘモグロビンからの酸素放出が抑制されること.NaCO3から解離したHCO3-がH+と結合して多量のCO2を生成し.血液脳関門や細胞膜を自由に通過して脳や心筋細胞内に侵入し「逆説」の細胞内アシドーシスとなること.アルカリ血症の結果K+が細胞外から細胞内へシフトし低カリウム血症となり深刻であること.などが指摘されています。 後者は血液脳関門や細胞膜を自由に通過して脳や心筋の細胞に入り込み.「逆説的」な細胞内アシドーシスを引き起こすことがある。
電気ショックによる除細動
1.電気ショックによる除細動のしくみ
電気的除細動は.一定量の電流で心臓にショックを与え.すべての心筋を同時に脱分極させて不活性期にし.異所性の興奮巣を抑制し.正常なペーシングポイントがインパルスを再伝達する条件を作り.正常なリズムと有効な心拍を回復させ.心室細動を停止させるものである。
交流（AC）による早期除細動。 交流は交感神経を刺激し.除細動後に頻脈性不整脈を起こしやすくする。 現在では.電気エネルギーの放出が強く.放電時間が短く.総電気エネルギー消費量が少なく.筋肉の収縮が軽く.体内の発熱が少なく.携帯しやすいという利点を持つ直流除細動器が使用されています。 しかし.興奮性副交感神経作用があり.除細動後に一過性の慢性不整脈や房室ブロックを引き起こす可能性がある。
2.除細動のタイミング
現在の見解では.早期の除細動が望ましいとされています。 除細動の条件さえ整えば.必要に応じてブラインド除細動を行うことができます。 心室細動の発症から3分以内に除細動を行うことができれば.70～80％の患者が十分な心拍の灌流を回復することができます。
タイミング：①心室細動や心停止を発見してから2分以内であれば.すぐに除細動が可能です。
心停止の発見が間に合わない場合.基礎的救命処置ABCの後.2分以内に除細動を実施すること。
心室細動は粗い細動と細かい細動に分けられる。 前者では.心電図は振幅の広い高電圧の心室細動波形を示し.胸を開くと心筋の粗い蠕動運動が肉眼で見える。後者では.心電図波形は微妙で.心筋の蠕動運動は弱い。 いずれにしても.細かい細動を粗い細動に変えられないと除細動は効果がない。
薬物（リドカイン.ブロモベンザイム.キニジン.β遮断薬）によりVFやVTを防ぐことができますが.一度発生したVFは薬物だけでは終息しにくく.また薬物の量が多すぎると心臓が制御不能な無脈動状態になることがあります。 したがって.例えばリドカインは.除細動の補助として心室細動の閾値を変えるために.適度に使用されるにとどまるべきである。 いずれにせよ.電気的除細動は.共立症の治療に最も有効な方法です。
IV.心臓ペーシング
ペースメーカーとは.人工的な電気刺激により心筋の収縮を促す機器です。 心外膜刺激または心内膜刺激でペーシングを刺激することができる。 低血圧を伴う徐脈（洞性徐脈.第三度房室ブロックを含む）の場合.アトロピンとイソプレナリンで速い心拍数を維持できるのであれば.ペースメーカーが推奨されます。
V. 心肺蘇生法のモニタリング
CPCR中の効果的なモニタリングは.問題をタイムリーに発見・対処し.CPCRの成功率を向上させることができます。
1.直接動脈圧モニター
2.呼気未膨張CO2濃度（ETCO2）モニタリング
3.パルスオキシメトリ（SpO2）または経皮的酸素分圧（tcPO2）。
4.侵襲的または非侵襲的な血行動態検査
5.非侵襲的脳内酸素飽和度測定法