顔面痙攣（HSF）は.顔の片側が痙攣するもので.（両側性の人もいる）緊張や興奮が強いほど.その痙攣は激しくなります。 顔面痙攣の初期症状はまぶたの痙攣で.「左目は金に飛びつく.右目は災いに飛びつく」とも言われるので.普段はあまり注目されない。 痙攣は疲労や緊張によって悪化し.特に話したり笑ったりするときに顕著に現れます。 最終的には.軽度の顔面神経麻痺を発症するケースも少なくありません。 顔面筋の痙攣には.原発性顔面筋痙攣と顔面神経麻痺後顔面筋痙攣の2種類があります。 この2つのタイプは.症状の現れ方で区別することができます。 原発性顔面筋痙攣の場合は.安静時にも起こり.数分後には痙攣が緩和され.制御不能となる。顔面神経麻痺の後遺症から生じる顔面筋痙攣の場合は.瞬きや眉を上げるなどの動作時にのみ発生する。 その原因は以下の通りです。 1.血管要因：顔面神経の約80％～90％は脳幹部の血管圧迫の存在によることが分かってきました。 臨床データによると.顔面痙攣を引き起こす血管は.前下小脳動脈（AICA）と後下小脳動脈（PICA）が主因で.上小脳動脈（SCA）が第2因子であることが分かっています。 SCAは脳底動脈と後大脳動脈の接合部に発生することが知られており.最もコースが一定していますが.PICAやAICAは比較的変動が大きいため.血管ループを形成したり.顔面神経を異所的に圧迫しやすく.さらに上迷走神経や椎骨動脈・脳底動脈などの大きな変動動脈も顔面神経を圧迫してHFSに至る可能性があります。 最近の研究では.単一の静脈血管が顔面神経を圧迫した場合にもHFSを発症すること.また.その両方あるいは複数が複合的に顔面神経の圧迫を形成し.HFSの手術の予後にある程度影響することが明らかになっています。 非血管性要因：肉芽腫.腫瘍.嚢胞など.先小脳角部（CPA）の非血管性病変もHFSの原因となることがある。 (2) 占有物による顔面神経の直接圧迫 (3) 動静脈奇形.髄膜腫.動脈瘤など占有物自体の異常な血管の影響。 若年者では局所的なクモ膜肥厚が.アーノルド・キアリ奇形や先天性クモ膜嚢胞などの先天性疾患がHFSの主因となることがあります。 2.若年者では.局所的なクモ膜肥厚がHFSの主因の一つであり.アーノルド・キアリ奇形や先天性クモ膜嚢胞などの先天性疾患は.時にHFSを生じる。 3.その他の要因：脳幹から顔面神経の領域での圧迫が.HFSの主因であり.先小角手術では脳幹から顔面神経以外の領域の血管圧迫は.ほとんどの著者でHFSが生じないことが観察されている。 また.Mar-tinelliは顔面神経末梢枝の損傷に伴うHFSの症例を報告している。 さらに.HFSは多発性硬化症などの全身性疾患でも見られることがある。 家族性HFSはこれまで数例しか報告されておらず.そのメカニズムは不明ですが.遺伝的なものと推測されます。 顔面筋痙攣の臨床症状 初期は通常.顔面片側の眼輪筋の発作的な不随意運動が起こり.徐々にゆっくりと顔面片側の他の顔面筋に広がっていきます。 痙攣の程度は様々で.発作的.急速.不規則である。 初期のけいれんは軽く.数秒しか続きませんが.その後.数分以上の長さになり.次第に間隔が短くなり.けいれんの回数も多くなります。 重症の場合は強直性で.同側の眼が開かなくなり.口角が同側に偏り.話せなくなり.疲労.緊張.随意運動でしばしば悪化するが.自力で発症をまねいたりコントロールしたりすることはできない。 痙攣は数秒から十数分まで続き.その間隔はまちまちです。 患者は気が散って仕事や勉強ができなくなり.心身の健康に重大な影響を及ぼします。 ほとんどの痙攣は.睡眠後に停止します。 両側の外側筋攣縮はまれである。 その場合.左右で連続して始まり.片方で痙攣が止まり.もう片方で痙攣が再発する.片方で痙攣が軽く.もう片方で痙攣が軽くなるといった傾向があります。 痙攣時に軽度の顔面痛を訴える患者も少なからずおり.同側の頭痛や耳鳴りを伴う症例もあります。 痙性はCohenらにより評定される。 Grade 0：痙攣なし.Grade 1：外部刺激による顔面筋の過渡的な増加または軽度な震え.Grade 2：機能障害のない眼瞼および顔面筋の自発的な軽度震え.Grade 3：軽度機能障害を伴う著しい痙攣.Grade 4：重度の痙攣と機能障害.例えば目を開けていられないため本が読めない.一人で歩くのが困難などです。 神経学的検査では.顔面筋の発作的な痙攣以外の徴候は認められません。 また.病気の後期には.患部の顔面筋に軽度の麻痺が見られる患者さんも少数ですがいます。 顔面筋痙攣と診断された場合.病気自体が刺激を恐れているため.鍼を打つと症状が悪化することもあるので.鍼は使わない方がよいでしょう。 また.カルバマゼピンやフェニトインナトリウムなどの抗鎮静剤.抗てんかん剤の使用も効果がなく.長期間服用すると副作用が多くなります。 A型ボツリヌス毒素も制御されるだけで.通常1回の注射で1年まで.または半年から3ヶ月まで制御でき.長い時間の注射は抵抗を生じ.A型ボツリヌス毒素だけが人工顔面麻痺を引き起こす顔の神経を麻痺させるため.その時点で注射後に顔の筋肉のけいれんが制御されることになるのです。 ただし.長期間注射していた患者さんには.多かれ少なかれ顔面神経麻痺が生じます。 顔面けいれんの多くは.血管が顔面神経根を圧迫することによって起こることが明らかになっています。 したがって.微小血管減圧術は.その原因に対して可能な限り最善の治療法です。 全身麻酔下で後頭部の生え際をC字型に切開し.S状結節後縁の外側.横静脈洞の上側に約62.5pxの骨窓を設け.骨窓の上縁に「⊥」形の硬膜切開と縫合糸を垂らします。 小脳を後頭蓋窩の底部から静かに持ち上げ.小脳髄質の外側プールのくも膜を鋭く切断し.後頭蓋神経群を前方に出し.ルシュカ孔の上の小脳脈絡叢を持ち上げて聴神経より腹側の顔面神経を明らかにする。脈絡叢が発達していて視野を妨げる場合は.この部分の小脳組織を除去して過度の伸展を避ける必要があります。 コラテラルを持ち上げて.脳幹の顔面神経根元にはっきりとした血管圧迫が確認できれば.これが責任血管であることが確認できます。