2006年の中国の保健統計によると.腫瘍の死亡率は心臓血管や脳血管の病気を抜いて1位になっています。 口腔顎顔面腫瘍（頭頸部腫瘍）は.全身の腫瘍の約7～10％を占めています。 医学や生物学の発展とともに.診断や治療のレベルも進歩しています。 診断・予後の観点から.腫瘍バイオマーカーの研究が本格化している。 21世紀に入ってから.さまざまな腫瘍に特異的な遺伝子を分子レベルで探索することが大きな話題となり.その主要かつ一般的な方法が遺伝子マイクロアレイによるスクリーニングである。 予備的研究により.頭頸部扁平上皮癌の発生.転移.予後に関連するいくつかの遺伝子が発見されているが.これまでのところ.口腔顎顔面腫瘍に特異性の高いマーカーは同定されていない。 NK-T細胞リンパ腫：致死性中線肉芽腫.悪性肉芽腫.多形性網状赤血球症.血管新生中心性リンパ腫など。 治療面では.総合的な治療と再発・転移防止対策が重視されるようになっています。 根治切除と再建手術は両立するもので.まず腫瘍を切除し.咀嚼・嚥下・発声・呼吸などの機能を回復させ.最後に美容的な外観を可能な限り回復させることを重視し.生存率やQOLの向上に総合的に配慮しています。 今世紀に入り.歯科インプラント技術の進歩と臨床応用.特に3Dラピッドプロトタイピングとシミュレーション修復技術の応用により.口腔顎顔面欠損の修復が「個別化」され.修復成績が急速に向上しています。 1980年代に低侵襲手術の概念が導入されて以来.頭頸部腫瘍の低侵襲手術も急速に発展し.歯原性角化性嚢胞や嚢胞性エナメル細胞腫に対して減圧開口術や陰圧吸引による治療が有効であることが分かってきた。 顎骨内血管奇形に対するインターベンション治療や耳下腺表在性腫瘍に対する内視鏡補助下切除術などの低侵襲手術が注目されています。 進行した腫瘍や.頭頸部に多く発生する限局性悪性リンパ腫.ランゲルハンス細胞病などの患者さんに対する包括的な順次治療は.すべて非外科的治療の適応となります。 手術不能の進行した病気に対しては.放射線治療.化学療法.温熱療法.漢方薬が主な治療法です。 また.近年は生物学的治療法も導入されています。 口腔顎顔面腫瘍には多くの組織型があり.一般的な悪性腫瘍は扁平上皮癌.粘液性表皮癌.腺様嚢胞癌.基底細胞癌である。 扁平上皮癌は.口腔.下咽頭.頸部食道の癌の大部分を占めています。 扁平上皮癌：扁平上皮癌は.口腔.下咽頭.頸部食道の癌の大部分を占めている。 口腔がんのうち.わが国で最も多い部位は舌であり.次いで頬.歯肉.硬口蓋.口腔底の順となっています。 全5年生存率は31%〜66%です。 中咽頭がんのうち.扁桃陰窩が最も多く.次いで軟口蓋.舌根.咽頭外壁.咽頭後壁と続き.全5年生存率は17-57%です。 口腔癌の発生率は.アルコールやタバコの使用と密接な関係があります。 また.紫外線は口唇がんや頭頸部の皮膚がんの発生に関係します。 歯根や歯冠の残骸など.口腔内の慢性的な炎症による刺激や傷害は.頬粘膜を刺激して傷つけ.頬癌の発生につながることがあります。 白板症.口腔粘膜下繊維性病変.扁平苔などの前がん病変や.口腔内の2種類の金属製歯科充填物から発生するマイクロカレントは.口腔がんにつながる可能性があるのだそうです。 口腔がんは体の表面にあるため.早期に発見する必要がありますが.口腔がんを予防するための普及教育や定期的な口腔内検査.専門家の才能が不足しているため.口腔がんと診断されたときにはすでに中期から後期に入っている患者さんが相当数いらっしゃいます。 患者さんの中には.「口内炎」と診断され.すでに発生した腫瘍がはっきりとわかるまで.半年も治療を受けている方もいらっしゃいます。 臨床的には.1ヶ月以上経過した潰瘍が見つかった場合.特に潰瘍が硬い場合は.速やかに生検を行う必要があります。 これらの潰瘍は.外傷性潰瘍.結核性潰瘍.壊死性腺周囲炎との鑑別に特に注意が必要であり.通常.柔らかい感触の潰瘍である。 基底細胞癌：基底細胞癌は通常頭頸部に発生し.顔面中央部が最も多く.50-60%を占めます。 初期には意識的な症状はなく.一般に病変はゆっくりと成長し.真珠のような硬い結節から始まり.茶色っぽい色をして.途中で剥がれて痂皮になり.時には潰瘍を形成し.四方に攻撃的に進展して骨組織など周囲の組織や臓器を破壊していきます。 病理学的には.基底細胞癌は.表在性.固形.色素沈着性.線維性.嚢胞性.腺様.角化性などに分類される。 基底細胞癌の多くはリンパ節に転移せず.一般に予後は良好である。 メラノーマ：悪性黒色腫は.多くの場合.色素性母斑の変化から生じます。 最近になって急に色素が濃くなり.かゆみやしみることさえあり.破れて血がにじみ.色素の周りが赤くなり.四方に仮足が伸び.所属リンパ節の腫脹がある色素性母斑は.悪性化を疑います。 頭頸部の悪性黒色腫は.全身の悪性黒色腫の約20％を占めています。 皮膚悪性黒色腫は.表在拡大型.結節型.悪性そばかす型.四肢のそばかす型に分けられます。 表在拡大型は主なタイプで.ほとんどが色素性痔核を基盤に発生します。 粘膜の悪性黒色腫は.皮膚のものよりも悪性度が高い。 口腔内の悪性黒色腫の多くは.口蓋.歯肉.頬.舌によく見られる色素性病変を基盤として発生します。 腫瘍は茶褐色で.表面で分解することがあり.しばしば骨組織に浸潤し.血液やリンパによって容易に転移する。 紫外線の影響を受けた部位に発生する皮膚の扁平上皮がんや基底細胞がんは.病変が小さく.骨組織に浸潤していない限り.一般に予後は良好です。 なお.色素のない悪性黒色腫は扁平上皮癌と混同されやすく.悪性黒色腫を覆う偽上皮腫様の増殖は浸潤性扁平上皮癌と誤診されることが多いので注意が必要である。 扁平上皮癌や基底細胞癌の多くは固定増殖型で.基底細胞癌はリンパや血液への転移を伴う不定増殖型が少なくないので.浸潤性増殖を伴う基底細胞癌は術後長期に経過観察する必要があります。 非悪性腫瘍の中には.臨床症状が酷似しているものもあり.鑑別が必要である。 悪性腫瘍と誤診されることが多いケラトアカントーマは.40歳以上の男性に多く.孤立性で皮膚癌と区別がつかないことが多いのが特徴です。 主に顔や首などの露出した皮膚や頭皮に発症する。 硬い丘疹で始まるが.急速に結節に成長し.中央にクレーターのような窪みを持つピンク色の隆起で.角栓を含み.表面には拡張した毛細血管が認められる。 3〜5週間後には1〜3cm.さらには5〜8cmになることもある。 ある程度成長が止まり.2～8週間ほど安静にしていると.徐々に病変が治まり.萎縮した瘢痕が残ります。 増殖.静止.退縮の全経過は約2〜8ヶ月。 加齢性多形性角化腫の病変は小さく.直径1.5cmを超えることはまれで.しばしば強い痒みを伴い.家族性傾向はない。 高分化型扁平上皮癌と混同されやすい。 細胞は高分化し.間質性変化はなく.中央の棘細胞層は過形成で規則的に並び.正常上皮と明確に区別され.浸潤はなく.転移はない。 基底細胞癌症候群：臨床的に基底細胞癌症候群は明らかな家族性傾向を有し.顎の多発性角化性嚢胞.基底細胞母斑または基底細胞癌の臨床症状で特徴付けられる。 皮膚.表面荒れ.落屑などの加齢性皮膚炎に似た症状を呈し.病理学的には基底細胞癌と確認され.異なる部位に多発し.複数回の外科的切除にもかかわらず.浸潤や転移はなく.非常に良好な予後を示しました。 壊死性粘膜周囲炎 口腔粘膜の扁平上皮癌.特に口蓋粘膜由来の癌で.潰瘍が主な臨床症状の場合は除外する必要がある。 病変は骨面の深部に達し.骨露出を起こすが.骨破壊はなく.潰瘍面は直径2cmを超えず自然治癒が可能である。 外傷性潰瘍 貧弱な補綴物やゴツゴツした歯根やクラウンによる口腔内潰瘍は.特に周囲組織に炎症性水腫がある場合に扁平上皮癌と誤診されやすいが.触診では柔らかく.浸潤性硬結はない。 腺由来の悪性腫瘍は.一般に粘液性表皮癌や腺様嚢胞癌として知られています。 口蓋粘液性表皮癌の生物学的特徴や治療法は扁平上皮癌と基本的に同じであるが，血管腫との鑑別が必要である。 腺様嚢胞がんは.神経親和性が高く.遠隔転移が早期に発生するため一般に切除が困難であり.増殖は遅いものの侵襲性が極めて高く.放射性粒子の塗布が有効であるとされています。 口腔顎顔面悪性腫瘍の治療法は.現在も手術.放射線治療.化学療法.温熱療法.免疫療法.レーザー.凍結.漢方薬などが用いられています。 腫瘍の外科的切除と切除後の修復は.心臓.血管.呼吸機能の耐性と傷の治癒能力を考慮する必要があり.麻酔の選択も慎重でなければならない。 放射線治療は.口腔乾燥.治りにくい口腔粘膜裂傷.嚥下障害を悪化させる。 肺転移に対する放射線治療は.放射線肺炎や肺線維症を起こしやすく.肺機能をさらに低下させる。 顎は放射性骨髄炎になりやすい。 化学療法は患者の肝機能障害や腎機能障害を悪化させることがあり.肝機能障害や腎機能障害がある場合には化学療法剤の代謝や排泄がそれに応じて弱まるため.化学療法剤の種類.コース.用量を選択する際にはより注意が必要である。 アドリアマイシンやエリスロマイシンなどのアントラサイクリン系薬剤は.心疾患のある患者さんでは使用を避けるか.控えめにする必要があります。 切除が不十分な場合.術後の放射線治療や化学療法でがん細胞の増殖を抑えることができますが.この段階では治癒の可能性はほとんどありません。 したがって.単回手術による切除を目指し.術中にルーチンで手術断端の病理検査を行うことが強く推奨される。 T1.T2患者については.病巣を完全に切除した場合には.術後の放射線治療や化学療法は必要ありません。 また.前方リンパ節の探査は.リンパ節への転移を判断するのに役立ちます。 リンパ節の同位体や色素の濃度は.腫瘍部位からのリンパの流れが先にリンパ節に到達したことを示すだけで.絶対転移を示すものではなく.頸部リンパの疎通の程度を示す参考程度にしかすぎません。 ほとんどの基底細胞癌は放射線治療に感受性があるが.特に固形基底細胞癌の場合.腫瘍の成長が遅く.放射線治療でのコントロールが難しいにもかかわらず.放射線治療に感受性がない患者はごくわずかである。 病巣が表面的で小さい場合は.凍結療法.レーザー.手術でより良い結果が得られます。 病巣が広範囲で.顎が侵されている場合.再発病巣がある場合は.放射線治療と手術の併用が望ましいとされています。 悪性黒色腫は.凍結療法.免疫療法.化学療法.手術の組み合わせで治療します。 再治療の進展：口腔顎顔面皮膚・粘膜の悪性腫瘍の治療では.外傷をカバーし.可能な限り形態や機能を回復するために.組織や器官の再建・再治療が必要になることが多い。 一般的に使用される人工フラップには.中国式フラップ.すなわち血管遊離移植を伴う前腕橈骨フラップ.前頭葉フラップ.大胸筋フラップ.肩三角筋フラップ.広背筋フラップ.腓骨複合フラップ.等があります。 これらのフラップ.特に血管遊離移植を用いたフラップは.血管吻合にマイクロサージェリーを用いるため.頭頸部の制動が7～10日必要であり.高齢者のベッドレストでは四肢の関節硬直.静脈還流の遅れ.四肢の深部静脈血栓症などが起こりやすいため.四肢の受動動作を特に強化する必要があります。 低侵襲手術：歯原性角化性嚢胞や嚢胞性エナメル細胞腫に対する陰圧吸引を行うための減圧開口部が高い効果を発揮します。 口腔顎顔面腫瘍にロボットを使用することは.内視鏡手術と同様.侵襲性が低く.難しい手術ではありません。 顎骨内血管奇形に対するインターベンション治療.耳下腺表在葉腫瘍に対する内視鏡補助下切除術など。 進行した腫瘍の患者さんに対する包括的な順次治療：頭頸部に多く発生する悪性リンパ腫やランゲルハンス病は.いずれも非外科的治療の適応となるものです。 進行して手術不能となった方には.放射線治療.化学療法.温熱療法.漢方薬などが主な治療法となります。 また.近年は生物学的治療法も導入されています。 多くのヒト腫瘍細胞は表面にEGFRを発現しており.腫瘍細胞のEGFR発現を阻害することにより腫瘍の成長または進行を抑制することができる。 頭頸部扁平上皮癌の予後に対するEGFRおよびTGFα発現の重要性。EGFRの発現は.患者さんの生存期間が短く.転移率も高いという予後不良の指標となります。 上皮因子阻害剤：抗EGFRモノクローナル抗体.ニトロズマブ（h-R3）.セツキシマブ（C225）；チロシンキナーゼ受容体阻害剤.ゲフィチニブ.エルロチニブ。 放射線治療の進歩：外部照射では.強度変調放射線治療やコンフォーマル・ラジオセラピーが.正常組織の最大限の保存と標的部位への線量の増加に効果を発揮しています。 定位放射線治療は.画像誘導型リアルタイム追跡システムにより.ロボットアーム駆動のリニアックに治療標的部位を追跡させながら治療を行うものです。 再現性.高精度.低侵襲性.幅広い適応力を持ち.順方向/逆方向の治療計画や分割治療が可能で.放射線手術と放射線治療の両方に対応しています。 陽子線治療では.エネルギー減衰がブラッグピークを示す。 腫瘍の前面にある正常な組織は線量の約1/3を受け.腫瘍の後面はほとんど傷つきません。 頭頸部がん.特に上咽頭がん。 光子とは組織への作用が全く異なる中性子線治療は.DNAに直接作用することができるため.低酸素状態の腫瘍における放射線抵抗性の問題を解決することができます。 唾液腺腫瘍はより感受性が高く.局所制御率が有意に改善され.生存率もわずかに改善されました。 炭素イオン放射線治療は.エネルギーの大部分が軌道の末端に分布しているため.電離吸収ピーク内での生物学的効果が高まり.物理的選択性が高く.線量分布が改善され.標的部位内に線量が集中し.正常組織への照射が低減されます。 放射線治療に感受性がなく手術可能な症例では.手術の機会を残して放射線治療を中止しなければ.高線量放射線治療の継続により病変の進行を抑制できず.放射性骨壊死が生じ.術後の創部不治を招き.局所修復が困難となる。 核種125I粒子を用いた組織間放射線治療は.局所制御率が高く.副作用が少なく.特に腺由来の腫瘍に有効で.顔面神経を温存することができます。 術後化学療法は.手術部位に新しい血管が形成され始めたばかりの術後2～3週間後に開始するのが最適で.豊富な血流により薬剤が患部に到達します。 放射線治療後.局所の血管内膜炎.血管腔の狭窄.血流の低下により.化学療法の効果が低下する。 現在.局所化学療法が徐々に導入されつつあり.新しい抗がん剤の概念である徐放性リザーバーが実を結び始めています。 緩放性技術と注入技術を用いることにより.抗がん剤が腫瘍の局所に集中し.半減期が静脈注射の数十倍となり.腫瘍に注入後速やかにがん細胞を永久的に殺傷することができるのです。 注入された薬剤は腫瘍の内部に留まり.血液循環に関与しないため.明らかな毒性副作用はなく.同時に正常な組織も保護されます。 シスプラチンミクロスフィア.アドリアマイシンマイクロスフィア.マイトマイシンマイクロスフィアの注射剤は.経動脈的塞栓と薬剤の徐放を組み合わせ.効果の向上と毒性副作用の低減も実現しています。 基礎研究の面では.ヒトHPV16 E6/E7不死化口腔上皮細胞株.不死化エナメル形成細胞腫瘍株.ヒト唾液腺腫瘍PLAG1トランスジェニックマウスモデル.トランスジェニック血管腫動物モデル.SDラット頬部私膜扁平上皮細胞株など.新しい細胞株（株）や腫瘍モデル.モデルの確立が続いている。 これは.発がんのメカニズムや腫瘍の生物学的特性の探求.実験的な予防や治療の研究作業において重要な役割を担っています。 近年.中国では.腺様嚢胞癌（ACC）幹細胞の分離に成功するなど.口腔顎顔面腫瘍の発生.浸潤.転移における幹細胞の生物学的特性の研究が始まっています。