アクリルアミドの神経毒性と作用機序 ラット.マウス.ウサギを用いた急性毒性試験では.アクリルアミドの経口LD50は150～180mg/kgであり.中程度の毒性しかないことが分かっていますが.ヒトに対しては高い神経毒性が認められており.心臓.肝臓.腎臓系に対する毒性も徐々に認識されてきている。 早くも1956年には.アクリルアミドに職業的に暴露されると.紅斑を伴う接触皮膚炎.皮膚の剥離.植物神経系の障害が起こることが判明しています。 さらに末梢神経障害が発生した。 皮膚炎による表皮の剥離は.アクリルアミドのさらなる吸収を促進し.それによって皮膚病変を悪化させる。 アクリルアミドの長期職業曝露は.しびれ.脱力感.手足の汗.頭痛.めまい.遠位触覚の喪失のほか.足がすくむ.四肢の振戦感覚.小脳が関与する場合には深部反射の喪失が特徴的である。 神経障害のメカニズム：アクリルアミドは蓄積性の神経毒であり.中枢神経系と末梢神経系を損傷します。 軸索の輸送に関わる酵素を阻害し.軸索やシュワン細胞の腫れや変性を引き起こし.やがてミエリンの変性や喪失に至ります。 その結果.大脳皮質.小脳.視床に程度の差こそあれ障害が発生する。 末梢神経は近位よりも遠位で影響を受け.軸索変性は通常.太い神経線維が支配する足の付け根の回内体の軸索と腓骨神経終末で最初に起こります。 また.脊髄小脳路のような脊髄の長路にも多数の神経線維が見られる。 これらの求心性中枢線維の遠位への侵襲は.末梢神経の遠位変性と共存し.LOPACHINは中枢-末梢遠位軸索障害と呼んだ。 さらに研究を進めると.終板とプルキンエ線維の損傷も重要な役割を担っていることが示唆された。 アクリルアミド中毒の臨床症状 低濃度のアクリルアミドに長期間さらされると.さらされた局所の皮膚は汗ばみ.冷たく湿って.剥がれ.紅斑を呈する。 患者は.全身の脱力感.四肢のしびれ.手のむくみ.過度の発汗.皮膚の剥離.運動障害.既婚者では性機能障害などを訴える。 その後.四肢のしびれやしびれ.下肢の脱力感.眠気を伴うこともあります。 小脳機能障害は.高濃度のアクリルアミドに短期間でも暴露されると.1ヶ月ほどで発症することがあります。 水平眼振.ろれつが回らない.四肢の筋緊張の低下.指や鼻.かかとや膝の動きが不安定になる.交互に動くことができなくなる.歩行がふらつくなどがあります。 重症の場合.小脳機能障害は数週間の曝露で落ち着き.その後.末梢神経障害が現れることがあります。 多発性末梢神経障害は.慢性アクリルアミド中毒の主な症状である。 発症は通常.陰性のものである。 軽度のアクリルアミド中毒では.初期症状として四肢の振動感覚の障害やアキレス腱反射の鈍さがみられ.軽度から中等度のアクリルアミド中毒では.感覚障害が徐々に肘や膝レベルにまで及ぶか.深い感覚障害により運動失調.片足でまっすぐ歩けない.片足で立てない.目を閉じて立てないなどの症状が現れます。 早期診断のためには神経筋電図検査が重要です。 アクリルアミド中毒の治療 私たちは過去10年間に数百人の急性および慢性アクリルアミド中毒の患者を治療し.後遺症なく全員を完治させることに成功しました。 中毒を起こした患者さんは13864459864に電話をして相談してください。