「世界で一番遠い距離は.生と死の間ではなく.霞の日に手を握っても顔が見えない間だ ……」 心血管系の闇討ち PM10 や PM2.5 は.相次ぐ霞の中で.身近な言葉になってきた。 PM10は粒径10ミクロン.PM2.5は粒径2.5ミクロン以下の大気中の固体および液体の浮遊粒子です。 前者は鼻腔内の絨毛で一部が塞がれるか.痰として排出され.後者は上気道に入り込む。 後者は人間の髪の毛の10分の1程度の大きさしかなく.簡単にはふさがらない。 一方.PM2.5はより有害で.人間の生理機能上.このサイズの粒子から体を守る機能はほとんどない。 肺は言うまでもなく.ヘイズの影響を真っ先に受ける臓器である。 1989年には早くも.ハーバード大学公衆衛生大学院が1980年から1981年の米国6都市を分析した結果.慢性の咳.気管支炎.胸部疾患にかかる子供の割合と大気中のPM2.5やPM15などの環境汚染物質の濃度が統計的に相関することが判明している。 また.近年.PM2.5が呼吸器感染症.結核.肺がんなどの呼吸器疾患の発症を増加させるという研究結果が発表されています。 霞が肺への正撃とすれば.循環器への副撃である。 呼吸器を通じて肺に入ると.肺胞に沈着することもあり.そこから血流に入り.循環系を「浮遊」して体のあらゆる部位に運ばれます。 国内外の疫学調査により.PM2.5に短期間さらされると.血圧の上昇.心拍の乱れ.心筋虚血.心筋梗塞.心不全.さらには突然死が誘発されることが明らかになっています。 長期的な暴露は.集団における心血管イベントおよび死亡のリスクを増加させる。 これは.呼吸器系に入ったPM2.5が.肺や全身に酸化ストレスを与え.凝固系を活性化し.動脈硬化を促進し.自律神経のバランスを崩すことで.主に酸化ストレス障害や炎症.血管機能障害.動脈硬化.自律神経のバランスの崩れなどの一連の循環器系毒性を引き起こすためであると考えられます。 特に酸化ストレスやストレスによる心血管系の毒性は顕著で.内皮機能障害.アテローム性プラーク.心拍数の変化など.心血管系疾患の前兆の多くがそれらに関連していると言われています。 1970年代にエスキモーの研究者が.彼らの心血管系イベントの発生率の低さは.オメガ3 PUFAを豊富に含む食事と関係があることを発見して以来.数多くの研究や大規模な臨床試験により.これらの物質の複数の心血管系保護作用が特定.確認されています。 霞の場合.現在の研究の進歩から.オメガ3 PUFAは主にヘッジと拮抗作用によって.その被害を打ち消す可能性がある。 オメガ3 PUFAの保護作用は多面的であり.血中脂質.炎症.凝固・線溶系.血圧.動脈硬化.内皮機能.心拍障害の緩和や保全の程度はさまざまである。 このような観点から.オメガ3 PUFAは.AHA（米国心臓協会）のScientific Statement on Triglycerides and Cardiovascular Disease.ESC/EAS（欧州心臓病学会/欧州動脈硬化学会）のDyslipidaemia Management Guidelines.AHA/ACCF Guidelines for Secondary Prevention of Cardiovascular Disease.NLA Patient-Centred Dyslipidemia Management Recommendations.International Atherosclerosis Society (IAS) Position Report Global Recommendations for the Management of Dyslipidemia.Chinese Guidelines for Prevention and Treatment of Dyslipidemia in Adultsの3つのガイドラインがあります。 このことから.オメガ3 PUFAはヘイズによる心血管系の毒性に対抗する有効な役割を果たすことがわかる。 さらに.オメガ3 PUFA の霞ヶ関毒性に対する拮抗作用も重要な防御力となる。 前述のように.ヘイズの毒性は.主に体内で全身的な酸化ストレスを引き起こすことに起因している。 PM2.5は.心臓血管内皮細胞において.活性酸素種（ROS.酸化ストレスにつながる）やNOの産生.核内転写因子の核内移行を誘導することがエビデンスとして示されている。 これらはすべてアポトーシス促進因子であり.PM2.5が酸化的損傷経路を通じて心血管内皮細胞のアポトーシスを引き起こし.最終的に心血管疾患の発症につながることが示唆される。