円錐角膜は進行性の非炎症性角膜疾患で.角膜が薄くなったり不規則になったりするため.結果的に視力が低下する。 通常.思春期に始まり.青年期.中年期にかけてゆっくりと進行します。 円錐角膜の進行がより早い子供もいます。 ここ5-10年.角膜コラーゲンクロスリンキングが有望な治療法となっています。 軽度の円錐角膜の患者さんは.高齢になって病気が進行するまで待つのではなく.早期に治療することで.より高い効果が期待できます。 Am J Ophthalmol誌に掲載されたイタリアのVinciguerra氏らによる前向き研究では.進行性の中等度円錐角膜と考えられる9～18歳（平均14.2歳）の子供40人を対象としました。 この研究における進行とは.1.過去3ヶ月以内に近視または乱視が3D以上増加したこと.2.過去3ヶ月以内にトポグラフィーで角膜の平均中心曲率が1.5D以上増加したこと.3.過去3ヶ月以内に角膜の平均中心厚が連続3検査で少なくとも5％減少していること.と定義されている。 角膜の最も薄い部分の厚さが400μm以上である。 標準的な脱上皮クロスリンキングは.リボフラビンを用いて局所麻酔下で30分間行われた。 術後の経過観察では.裸眼視力とレンズ使用時の最高矯正視力ともに有意に改善した（p<0.05）。 平均等価球面屈折は24ヶ月時点で約1.57D減少した（P=0.02）。 平均角膜平面K値および急峻K値は減少した。平均角膜中心厚は6ヶ月で有意に減少し（P=0.04）.12ヶ月で徐々に回復した。 内皮細胞数の変化は有意ではなかった（P=0.32）。 意見：角膜ストロマが弱くなると.角膜が薄くなったり突出したりして円錐角膜が形成され.視力に影響を及ぼす。 なぜこのようなことが起こるのかは.まだわかっていません。 分子結合を高めることで角膜を強化できることがわかり.円錐角膜の治療法としてコラーゲンクロスリンキングが行われるようになりました。 角膜の間質をリボフラビンで飽和させ.Aバンドの紫外線で活性化することで.放出されるフリーラジカルがコラーゲンタンパク間の共有結合の増加を誘導する。 多くの研究で.短期または中期的に病気の進行が停止し.多くの場合.角膜の平坦化や定期的な角膜の改善を伴うことが実証されています。 この分野では.成人を対象とした多くの研究があります。 概念実証試験」によって.角膜コラーゲンクロスリンキングが円錐角膜の進行を遅らせたり止めたりする上で良好な安全性プロファイル（短期および中期）を有することが立証されたため.次のステップを小児環境で試験することは合理的でした。 2年後の結果は.非常に心強いものでした。 円錐角膜が進行しなくなっただけでなく.すべての角膜パラメータが著しく改善されました。 角膜の厚さは6カ月で減少しましたが.1年でベースラインに戻り.2年では安定していました。 そして.大きな有害事象はありませんでした。 しかし.これは2年間の研究に過ぎず.この子供たちはもっと長い間.自分の角膜を使う必要があるのです。 今のところ.急速に進行する円錐角膜を角膜コラーゲンクロスリンキングで治療することは.非常に合理的であると思われます。 次の問題は.まだ進行が証明されていない進行性円錐角膜の眼を.病気が進行する前に治療することが可能かどうかということです。 これには.その有効性と安全性を証明するために.より長期の経過観察が必要です。