正常な人の目の角膜は.組織学的に外面から内面に向かって.角膜上皮.前弾性層.間質.後弾性層.内皮の5層に分けることができる。 このうち.角膜間質は最も大きな割合を占め.全体の厚さの約90％を占めている。 角膜間質は.約200層のコラーゲン線維束が薄いシート状に整然と並んでおり.このコラーゲン線維束は強靭で張力に強いという特徴があり.角膜の強靭さと張力を維持する決定的な要因である。 円錐角膜は.角膜の拡張を特徴とする角膜病変で.角膜の中央部が前方に突出し.薄く円錐状になり.高度な不正乱視を生じます。 主な臨床症状は片眼または両眼の近視で.近視や乱視の程度は徐々に大きくなり.眼鏡による矯正が困難となります。 進行すると角膜水腫や瘢痕化が起こり.重症例では角膜穿孔を起こし失明することもあります。 原発性円錐角膜の原因は.角膜コラーゲン組織の量が徐々に減少したり.コラーゲン繊維の構造変化が起こり.コラーゲン組織の分布や配列に異常が生じることが関係しています。 円錐角膜の発症率は世界で約2300人に1人.中国では100万人以上の患者がいるとされています。 これまで.この病気に対する良い治療法はありませんでした。 円錐角膜は診断後.初期には硬質酸素透過性コンタクトレンズ（RGP）を装着して角膜の連続的な拡大を抑制したり.角膜ストロマリング移植で病気の進行を抑制することが可能です。 進行すると.角膜移植しか選択肢がなくなる。 現在.中国では角膜ドナーが極めて少なく.手術も高額なため.多くの円錐角膜患者がモヤモヤした気持ちで待つことになります。 現在.円錐角膜の発育をコントロールする新しい方法.すなわち円錐角膜クロスリンキング（CCL）があり.これは間違いなく円錐角膜患者にとって恩恵である。 正常なヒトの角膜組織におけるコラーゲンの存在は.その張りを維持する大きな要因であり.コラーゲンの割合と分布.その空間構造が角膜の生体力学的特性を決定しています。 角膜コラーゲン架橋は.リボフラビンに370nmのUV-Aを照射して生成した酸素ラジカルを利用して.角膜間質のコラーゲン線維に隣接するアミノ酸間にさらなる共有結合を生成し.角膜の生体力学的強度と溶出に対する抵抗力を高め.円錐角膜などの拡張型角膜疾患の進行を制御する。生成した酸素ラジカルは病原微生物のDNAも損傷してその増殖・生殖を阻害することが可能である。 そのため.一部の感染性角膜疾患の治療にも有用である。 コラーゲンクロスリンキング（CXL）は.過去10年ほどの間に眼科で行われた最も画期的な新しい技術の一つである。 現在では20年前から使用されており.海外では10年前から広く臨床で使用されています。 この治療は主に円錐角膜などの拡張型角膜症に適応され.一部の重症感染性角膜炎にも良好な結果を示しています。 コラーゲンクロスリンキング法は.多くの円錐角膜の治療に新たな希望をもたらし.その有効性は長年にわたって臨床的に証明されてきました。 世界で最も先進的な機器を使用し.手技が簡単で.患者さんの苦痛が少なく.合併症が少ないこと.円錐角膜の進行を効果的に抑制し感染性角膜疾患の経過を短縮し治癒率を高められることなどが利点としてあげられます。 角膜クロスリンキング（CCL）の適応は.1）円錐角膜.2）難治性角膜潰瘍.3）角膜変性.4）レーシック後の円錐角膜.5）大水疱性角膜症などです。 角膜クロスリンキング（CCL）治療の安全性：CCL治療に使用される光の波長は370nmで.光は角膜の間質を通過し.リボフラビンによって急速に減衰し一部吸収され.角膜を通過して眼球内に入る光の割合はわずか7％です。 治療部位が400ミクロンより厚い場合.光は角膜の深層部にある内皮細胞や眼内組織にダメージを与えません。