眼科の分野では.彼は冷静で賢明な解読者のようであり.霧を取り除き.真実を突き止め.「犯人」を特定し.的を射た対策を模索する……彼はその行動で.若い眼科医の仕事と価値を解釈した。 “母親が夜盲症だから.子供が生まれても夜盲症にはならないのか？” 「遺伝性眼病の治療法はあるのだろうか.診断と治療をあきらめるべきだろうか？ 「遺伝性網膜色素変性症の病態は？ ……患者の質問と熱心な視線に直面するたびに.失明性眼疾患はWHOが評価する人類に影響を与える3番目に重要な疾患であり.その中で最も重要なのは網膜変性疾患である。 網膜変性症は.視細胞の進行性喪失を特徴とする疾患群であり.重大な遺伝的欠陥によって引き起こされる遺伝性網膜変性症や.複数の要因によって引き起こされる複合性網膜変性症を含む。 2002年以来.主に先天性広範眼外筋線維症.先天性白内障.マルファン症候群などの一般的な遺伝性眼疾患の原因遺伝子について研究し.新たな遺伝子座や遺伝子変異を発見してきました。 その中でも網膜色素変性症（RP）は失明の原因となる重要な疾患である。 網膜色素変性症の原因遺伝子と病態の研究において.我々はまずRPの新しい染色体座位RP33を特定し.次にRPの新しい原因遺伝子SNRNP200を発見し.さらに酵母モデルでRPの新しい病態を発見した。 SNRNP200は中国初のIPRである。 2011年.スイスの研究者は.白人のRP患者におけるSNRNP200遺伝子変異の有病率が4.2％と高いことを発見し.RP研究におけるSNRNP200遺伝子探索研究の重要性を証明した。 これは.我々の研究者が網膜疾患の国際的研究の最前線にいることを示す典型的な事例である。 加齢黄斑変性症（AMD）もまた.網膜変性疾患のひとつで.様々な要因が複雑に絡み合って発症する。 一連の細胞生物学的手法と標的遺伝子改変法を実験動物に適用することにより.趙晨教授は.mTOR細胞経路の異常活性化がAMDの発症における重要な基礎メカニズムであることを発見し.AAVを搭載したトランスジェニック技術を応用してRPE細胞のmTORシグナル伝達経路を阻害し.さらにmTOR細胞経路がAMD治療の新たな標的であることを実証した。 本研究の結果は.AMDの新たな病態を明らかにし.AMDや他の複雑な網膜変性疾患の治療のための標的遺伝子としてmTORを用いる理論的根拠を提示するものであり.学際的で独創的かつ重要な科学的発見である。