乏精子症の薬物治療の進歩は？

　　乏精子症は男性不妊症の主要な原因の一つであり.薬物療法は主に精巣因子による低精子症を対象としている。
現在.乏精子症の病態の全身説が確定していないため.薬物メカニズムは生殖内分泌メカニズムに焦点が当てられているのが現状です。/>　　I.
ホルモン剤/>　　この種の薬物療法の根拠は.テストステロンが精子形成に必要であり.下垂体の黄体形成ホルモンによって調節されていることである。
卵胞刺激ホルモンは.主に精索静脈瘤の支持細胞に作用して.アンドロゲン結合タンパク質を合成・分泌し.テストステロンと結合して.精子形成を促進するのに十分な濃度のアンドロゲンを精索静脈瘤に供給します。/>　　1.ゴナドトロピン放出ホルモン/>　　理論的には.下垂体ゴナドトロピンのレベルを上げるために外因性のヒト絨毛性ゴナドトロピンやヒト更年期ゴナドトロピンを使うよりも.ゴナドトロピン放出ホルモンが下垂体に直接作用してゴナドトロピン産生を促進することが考えられますが.これらの薬剤についてはほとんど研究されていません。/>　　2.ゴナドトロピン/>　　初期の使用例としてはHCGやHMGがあったが.いずれも効果は限定的で.乳房の女性化.精子形成障害などの副作用が強く.最近はあまり報告されなくなってきた。
最近の無作為化比較試験で.FSH
と
LH
はそれぞれ独立して精子形成を維持することができますが.FSH
は粗線段階の精子細胞数の維持に効果があり.HCG
は遺伝子レベルの精子細胞への変換の治療（すなわち
LH
の代替治療）に使用できることが示されています。/>　　3.アンドロゲン/>　　ウンデカン酸テストステロンは初期に使用され.精子の成熟と生殖腺刺激に効果があった。
Adamopoulosが乏精子症の治療にウンデカン酸テストステロンとタモキシフェンの併用を提案して以来.アンドロゲン療法に関する報告はほとんどありません。/>　　4.エストロゲン拮抗薬/>　　作用機序・特記事項]
視床下部および下垂体の競合結合エストロゲン受容体において.エストロゲンの負のフィードバック効果を有効に阻害し.GnRH.FSH.LH.および間質細胞への他の刺激の分泌増加をもたらし.精子形成に寄与する局所テストステロンの産生を増加させることである。
そのような薬には.クロミフェン.タモキシフェンなどがあります。/>　　5.アロマターゼ阻害剤/>　　アロマターゼは.精巣に存在するシトクロムP450の酵素です。
この酵素の働きは.テストステロンをエストラジオールに.アンドロステンジオンをオエストロンに変換することである。
動物実験では.アロマターゼ阻害剤カプセルの経皮的移植により.精液中のエストラジオール濃度の低下.テストステロン濃度の上昇.精子形成の改善.精子生産の促進が認められました。
臨床で使用できる主な薬剤は.テストステロン.アナストロゾール.レトロゾールなどです。/>　　その他の医薬品/>　　1.抗ROS薬/>　　これらの薬剤には.ビタミンC.ビタミンE.必須脂肪酸などが含まれます。
そのメカニズムは.酸素フリーラジカルの消去と抗酸化作用に関連しています。/>　　2.カルニチン/>　　乏精子症の患者さんでは.カルノシンが健常者に比べて低くなっています。
L-カルニチンとレバカルニチンの組み合わせは.精液のパラメーターを改善し.精子の活力を高めることができます。/>　　3.漢方薬/>　　特発性乏精子症や無精子症の治療には.漢方薬が大いに期待されています。
中医学では.腎は精を宿し.生殖機能の発達を担っており.腎陰と腎陽は腎精が生理作用に変換され.統一された平衡状態に保たれるものであるとしています。
腎精と腎気.腎陽と腎陰が不足または欠乏すると.腎の陰陽のバランスが崩れ.男性関連の生殖器の病的変化が起こります。/>　　以上のように.乏精子症の病態はまだ完全な体系的理論を構築していないため.これまでに開発された新しい治療薬の多くは.その原因に関するメカニズムの探求から生まれています。
したがって.精子形成・成熟過程の理論や精子形成・成熟の各段階で生じる障害について深く研究し.それぞれの病態に対してより有効な治療薬を開発することが必要なのではないでしょうか。
また.漢方薬の応用も数多く開発されていますが.作用機序についての深い考察はなく.現代医学的なアプローチで作用理論のギャップを埋めることが求められています。 
 
 
 
 
 
 
 
 
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