エンドセリン（ET）は生体内でこれまでに同定された最も強力な血管収縮物質であり.21 個のアミノ酸からなる ET-1, ET-2, ET-3 の 3 つのアイソフォームと最近発見された 31 個のアミノ酸からなる ET-4 が同定され.その受容体は 3 つのアイソフォームに分けられる。ETA.ETB.ETC.AngII/ET-1受容体.さらにいくつかのトランスロカーゼと複数の細胞内シグナル伝達経路に分類されます。 ET受容体拮抗薬は.主にETA受容体に選択的または非選択的に作用し.心不全や肺高血圧症の治療に用いられてきましたが.最近の心不全に対するET受容体拮抗薬の臨床試験では.残念な結果もあり.ETB受容体の機能についての認識が高まってきています。 ETB受容体は.血管内皮細胞（VEC）に存在するETB1と血管平滑筋細胞（VSMC）に存在するETB2の2つのサブタイプに分類され.いずれも7つの膜貫通型ラメラ構造からなり.Gタンパク質共役型受容体スーパーファミリーに属します。配列の完全性。ETAとETB受容体の一次構造の主な違いはN末端（細胞外膜部分）にあり.例えばヒト肝臓のETB受容体N末端はプロリンリッチで.おそらくリガンド選択性に関係している。ETB受容体はリン酸化により不活性化するが.これは迅速で.したがって短命である。 肺では.ETB受容体は肺胞上皮細胞および肺微小血管系に分布している。低酸素あるいは肺高血圧の動物モデルでは.肺動脈において.VSMC細胞のETB2受容体のアップレギュレーションとVEC細胞のETB1受容体のダウンレギュレーションが観察されました。ETB2受容体のアップレギュレーションは.病的損傷による血管のリモデリングに関連している可能性がある。 肺胞上皮細胞と肺微小血管は，主にETB1受容体が支配的であり，循環からのETのクリアランスと内皮細胞によるET-1の再取得に関与している．例えば.放射性同位元素で標識したET-1を静脈注射し.選択的ETB受容体拮抗薬BQ-788を投与すると.肺と腎臓でのET-1の凝集が阻害され.循環中のET-1のクリアランスが遅くなるが.選択的ETA受容体拮抗薬はそうではない。ETB受容体の欠損は血漿中のET-1の増加をもたらし.この反応はETA受容体タンパク質の発現が増加しているにもかかわらず起こることから.ETBはETクリアランス受容体として重要であることが示唆された。