白血病は造血系の悪性腫瘍で.一般に「血液がん」と呼ばれ.最も一般的な悪性腫瘍の一つである。 骨髄などの造血組織において.ある種の白血病細胞が腫瘍状に増殖し.全身の様々な臓器や組織に浸潤して.各臓器の機能を損ない.それに応じた症状や徴候をもたらすことが特徴です。 臨床症状としては.貧血.発熱.感染.出血.肝臓・脾臓・リンパ節の腫大などがあり.程度はさまざまです。 乳児期の細胞が骨髄や末梢血に現れることがある。 Nature』誌の最新号（6月27日号）では.「Outlook: Leukaemia」と題して.白血病の分類.発症年齢.分子腫瘍学研究.がん幹細胞研究.薬の安全性.幹細胞バンクの設立.遺伝子操作による免疫細胞治療などの情報を掲載しています。 内容です。 白血病の分類と発症年齢 白血病は.白血病細胞の分化の度合いによって.急性と慢性に大きく分類される。 細胞の種類によって.顆粒球性白血病.単球性白血病.リンパ球性白血病に分類されます。 このうち.慢性骨髄性白血病（CML）が13％.急性顆粒球性白血病（AML）が28％.慢性リンパ性白血病（CLL）が30％.急性リンパ性白血病（ALL）が13％.その他・非特異性が17％を占めています。 白血病の多くは中高年に発症し.小児期に発症する播種性の比較的少ない症例もあります。 白血病の幹細胞研究 スポンジ状の骨髄の奥深くには.全身の血液細胞を作り出すことができる多数の静止細胞が満たされている。 この原始的な細胞は.人々が造血幹細胞と呼ぶもので.無限に分裂する能力を持っている。 1990年代.カナダ・トロント大学のがん研究者ジョン・ディックは.白血病の幹細胞を初めて分離した。 不死化した幹細胞が.ある種の白血病や他のがんを同じように動かすという証拠が増えつつあります。 造血幹細胞が多くの血液細胞を作り出すように.白血病幹細胞もまた.がんに見られる多種多様な悪性細胞を作り出すことができる。 その昔.多くのがん研究者は.すべてのがん細胞は新しいがんを生み出す同じ能力を持っていると信じていた。 しかし.近年.がん幹細胞モデルでは.稀な亜集団のみが新たな腫瘍を生成する能力を持つことが提唱されています。 これらの細胞は自己複製を行い.寿命が長く.何年も静止状態を保つことができます。 従来の治療法では.ほとんどのがん細胞を死滅させ.がんの退縮を誘導することができますが.がん幹細胞が存在すると.一見健康に見える人が再び病気になる可能性があります。 しかし.このモデルは過去10年間.激しい議論を巻き起こしてきた。 この万能細胞のアキレス腱を見つけ出し.取り除くことが.白血病治療の研究を行うがん研究者にとって重要な方向となったのは確かだ。 エピジェネティクス：可逆的なマーカー これまでのがん研究は.遺伝学に焦点を当て.細胞を無限に増殖させたり.腫瘍細胞の死滅を妨げる遺伝子変異が病気の原因であるとするのが一般的であった。 しかし.近年の白血病の知見により.遺伝学からエピジェネティクスへと焦点が移り始めています。 研究者らは.多くの白血病の起源がエピジェネティックな修飾を受けた酵素の変異に遡ることができることを発見しました。 科学者たちは.これらの酵素に対応する阻害剤を開発することは比較的容易であり.したがって治療の方向性も有望であると考えている。 白血病治療 固形がんの多くは変異が多く.どの変異が細胞を間違った方向に向かわせ.どの変異をがん治療のターゲットにすべきかを明確に理解することは不可能である。 白血病は比較的簡単そうに見えますが.慢性骨髄性白血病（CML）は単一の遺伝子融合によって引き起こされます。2011年にCMLの治療薬として承認されたイマチニブは.CMLの5年生存率を95%以上向上させました。 また.急性リンパ性白血病の子どもたちの多くは.生き延びることができます。 しかし近年.一部のCML患者さんがイマチニブに対して耐性を獲得していることが判明し.医師は他の薬剤に切り替えて治療を行わなければならなくなりました。 そして.多くの白血病に対して.医師はいまだに1970年代の有害な治療法を用いて治療を行っている。 白血病の子どもたちは.これらの治療を受けた後.深刻な合併症を起こし.命にかかわることさえありました。 現在のところ.新しい治療法の進歩は比較的遅れています。 一部の科学者は.遺伝子操作した免疫細胞を使ってがん細胞を破壊し.これまでに約10人弱の患者さんの治癒を報告しています。 また.骨髄移植や臍帯血移植も白血病の日常的な治療法です。 エピジェネティックな変化を標的とする他の多くの薬剤候補が.治療の可能性を示しています。