症状
1.神経症状
頭痛.めまい.萎縮.不眠.夢見がち.耳鳴り.目のかすみ.記憶力低下.集中力低下などは貧血によく見られる症状である。 そのメカニズムは.貧血による脳組織の低酸素状態.出血による血液量不足.血圧低下によるものと考えられ.溶血による高ビリルビン血症や高遊離ヘモグロビン血症による場合もある。 四肢のしびれは.貧血に合併した末梢神経炎.特にビタミンB12欠乏性巨赤芽球性貧血に起因することがあります。
2.皮膚・粘膜
貧血の皮膚・粘膜の主な症状は蒼白で.そのメカニズムは主に有効血液量の再分配を引き起こす神経体液調節による。 皮膚は荒れ.光沢を欠き.潰瘍もできるが.これは皮膚や粘膜への血液供給の低下と栄養不足が関係している。 溶血性貧血の場合.皮膚や粘膜の色が黄色っぽくなることもあります。
3.呼吸器系
軽度の貧血の場合.体の代償能力や適応能力により.平静時には呼吸回数が増えないこともありますが.活動後は低酸素・高二酸化炭素の状態になるため.呼吸中枢が刺激され.呼吸が深くなったり速くなったりします。 重度の貧血の場合.落ち着いた状態でも息切れや.伸縮性のある呼吸が起こることがあります。
4.循環器系
急性出血性貧血では.末梢血管収縮など血液量の低下に対する反応が主である。 非出血性貧血では.血液量は少ないので.動悸や心拍数の増加など.組織の低酸素に対する心臓の反応が主な症状で.特に活動後に現れます。 貧血が長期化し.心臓に負荷がかかり血液供給が不足すると.貧血性心疾患となることがあります。
5.消化器系
貧血は消化器系の機能または構造に影響を与え.消化腺の分泌の減少.あるいは消化腺の萎縮をもたらし.消化機能の低下や消化不良.腹部膨満.食欲不振.便の規則性や性質の変化などをもたらします。 また.異物を飲み込むような感覚（鉄欠乏性貧血）.異食症（鉤虫症）.舌炎.舌萎縮.牛タン.鏡舌（巨赤芽球性貧血）などがみられることがあります。
6.泌尿器系
腎性貧血は貧血の前に.また貧血と同時に原発性腎臓病の臨床症状が現れます。 膠原病は.造血系と腎臓の両方に影響を及ぼすことがある。 血管外溶血ではビリルビン尿.高尿酸尿.血管内溶血では遊離ヘモグロビン.ヘモフラビン尿.重症では遊離ヘモグロビンでも腎尿細管を塞ぎ.乏尿.無尿.急性腎不全となることがある。 血栓性血小板減少性紫斑病や溶血性尿毒症症候群による貧血は.ほとんどが腎不全を伴います。
7.内分泌系
出産時の出血は.下垂体の虚血性壊死を引き起こし.シーン症候群を発症させることがあります。 慢性貧血は甲状腺.性腺.副腎.膵臓の機能に影響を与え.エリスロポエチンや消化器系ホルモンの分泌を変化させる。
8.生殖器
慢性貧血は.精巣の造精細胞の虚血や壊死を引き起こし.テストステロンの分泌に影響を与え.男性特性を低下させる。 女性では.女性ホルモンの分泌に影響を与えるほか.凝固因子や血小板の量や質の異常が重なり.月経過多になることがあります。
9.免疫系
免疫系疾患による二次性貧血の患者さんには.すべて原発性免疫系疾患の臨床症状がみられます。 例えば.赤血球減少症は病原性微生物感染に対する防御における赤血球の調節機能を低下させる効果があり.赤血球膜上のC3の減少は身体の非特異的免疫機能に影響します。
10.血液系
には.末梢血と造血器官の両方の変化が含まれます。 末梢血の変化は主に血球の体積.形態.生化学的組成で.場合によっては血漿や血清の組成の異常と組み合わされることもある。 血球量の変化は.まず赤血球の減少.ヘモグロビン.ヘマトクリットの減少.網状赤血球数の変化であり.時に白血球数や血小板数の異常が重なる。 形態的な変化としては.大球性貧血.小球性貧血.正球性貧血があり.赤血球.白血球.血小板の異常も見られます。 赤血球の生化学的組成の異常は.第一に.赤血球内で2,3-ジホスホグリセリド（2,3-DPG）が多く合成され.ヘモグロビンの酸素に対する親和性が低下して酸素解離曲線が右に移動して組織への酸素利用率が高まること.第二に.赤血球膜.酵素.ヘモグロビン.場合によっては貧血を合併している白血球や血小板などの質量変化といった.貧血症のタイプによって異なる変化があることが挙げられる。 血漿や血清の組成の変化は.形質細胞疾患貧血.溶血性貧血.播種性血管内凝固を伴う貧血.肝疾患貧血.腎性貧血で見られる。 造血器官の変化は主に骨髄で.骨髄における顆粒球系.赤血球系.単核球系.巨核球系.リンパ球系の形態的比率は.貧血の種類によって大きく異なることがあります。 造血器腫瘍による貧血は.肝臓.脾臓.リンパ節の腫大を伴うことがあり.溶血性貧血は肝臓や脾臓の腫大を伴うことがあり.骨髄線維症や過脾腫は脾腫を伴うことが多いです。
原因
1.慢性疾患性貧血 慢性疾患性貧血は.腫瘍による貧血の原因の一つで.特に非進行性腫瘍の患者さんでは.ほとんどが軽度から中度の起球性貧血としてあらわれます。 そのメカニズムは.主に造血前駆細胞の機能低下とエリスロポエチンに対する低反応に関連しています。
2.溶血性貧血の患者さんにおける溶血性貧血の発生には.以下の要因が関係しています：①赤血球寿命の短縮 複合貧血腫瘍の患者さんの多くは.単球マクロファージ系の機能亢進と関連して.赤血球寿命が軽度短縮しています。 赤血球が脾臓や肝臓を通過する間.その細胞膜は常に単核マクロファージによって貪食され.赤血球の早期破壊をもたらす。 (ii) 微小血管障害性溶血性貧血は.進行した腫瘍ではびまん性血管内凝固と合併することがある。 特定の胃癌や肺癌では.ムチンを産生し.小血管内にフィブリン沈着を起こし.DICと同様のメカニズムで小血管内の赤血球の破壊をもたらすことがある。 (自己免疫性溶血性貧血は.卵巣がん.悪性リンパ腫.リンパ球性白血病の患者さんで見られ.抗自己赤血球抗体を産生します。 卵巣癌に溶血を合併した患者では.産生される抗体は基本的に温抗体である。 貧血は卵巣腫瘍を切除することで治すことができます。
3.純赤血球再生不良性貧血は.胸腺腫の患者さんでは後天性純赤血球再生不良性貧血（PRCA）と合併することが多く.文献で報告されているPRCAの約7％から50％を占めます。 胸腺腫とPRCAの密接な関係は.①胸腺腫患者の半数は胸腺腫を摘出すればPRCAが治癒すること.②胸腺腫を摘出すればPRCAが治癒すること.から明らかである。 患者の血清中に抗赤血球抗体とIgG型赤血球造血抑制因子が存在すること。 PRCA の治療には.免疫抑制剤と抗リンパ球血清が有効である。 (iii) 患者は.高（または低）グロブリン血症.抗グロブリン試験陽性.抗核抗体などの他の異常.または重症筋無力症の併発をしばしば認める。 最近の研究では.PRCAの一部の患者さんでT8サプレッサー細胞の機能異常が確認されており.発症との関係がある可能性があります。
4.二次性鉄顆粒球性貧血の患者さんの16%は.腫瘍性疾患による二次性貧血です。 前立腺がんや骨髄増殖性疾患.白血病.骨髄腫などが多い。 腫瘍が赤血球による鉄の利用を妨げるメカニズムは不明であり.腫瘍を持つ患者のヘモグロビン合成の異常や赤系統の異常な造血前駆細胞の存在に関連している可能性があります。
5.腫瘍の骨髄内への浸潤 悪性腫瘍による骨髄転移は.骨髄性貧血を引き起こすことがあります。 骨髄転移を起こしやすい腫瘍としては.胃がん.肺がん.前立腺がん.乳がん.腎臓がんが一般的です。 骨髄性貧血の患者さんは.骨髄線維化を併発していることが多く.骨髄吸引で理想的な検体を得ることが難しいため.骨髄生検で病理検査を行うことがあります。
6.巨赤芽球性貧血の患者さん 巨赤芽球性貧血に腫瘍が合併していることがあります。 これは.鼻汁の摂取不足.摂取量の不足.腫瘍の急速な成長.葉酸の過剰摂取.消化器系の疾患.吸収率の低下などによるものです。 ビタミンB12欠乏症はまれです。
7.鉄欠乏 胃腸腫瘍や子宮体がんは出血を伴うことが多く.鉄欠乏性貧血になることがあります。
8.治療関連貧血 化学療法や放射線治療の結果.骨髄機能が抑制されることは.臨床上非常によくあることです。 化学療法剤としては.タイゾール.タイソデックス.カルボプラチン.シスプラチン.シクロホスファミドとカルボプラチン.シスプラチンの併用.ノビベン.CPT11とシスプラチンの併用.などがあります。 また.広範囲の椎体に対する放射線治療は.不可逆的な悪性貧血を引き起こす可能性が高い。
治療
1.原因の除去
2.造血物質の補充
3.抗凝固.血小板消費の減少.血栓症の予防
4.造血刺激（テストステロン.EPO使用）
5.輸血
6.抗溶血治療
7.症状支持療法
8.中国漢方薬 .