頭頸部腫瘍患者が放射線治療を受ける際.口腔粘膜上皮は再生が早い組織として放射線治療中に特にダメージを受け.口腔粘膜上皮への放射線の影響が一定の累積量に達すると.細胞増殖が鈍り.著しく変性・脱落し.小血管の内皮細胞が損傷・閉塞して粘膜の完全性が損なわれ.微生物の侵入により粘膜炎症に至る。 炎症は.唾液腺への不可避的な照射やプラズマ細胞のアポトーシスと相まって.唾液分泌量の著しい減少や口腔内の自浄作用の低下をもたらし.口腔粘膜の炎症性変化や組織細胞の再生・修復能力の低下により.粘膜うっ血や浮腫.潰瘍.白膜形成.疼痛.嚥下困難などを引き起こす。 また.放射線は口腔粘膜に直接ダメージを与えるだけでなく.放射線照射野内の微小血管の壁を腫らし.内腔を狭めたり塞いだりするため.損傷部への血液供給が悪くなり.ひどい場合には口腔粘膜潰瘍から出血することさえあります。 その結果.放射線治療開始後約1週間で口腔粘膜炎を発症し.線量が30～40GYに達すると.その反応は口腔粘膜全体に広がります。 インターロイキン11は.多面的なサイトカインとして.炎症因子の発現を選択的に抑え.傷ついた上皮細胞の治癒を促進し.化学療法による感染症の発症を抑制することができ.口腔粘膜炎の治療に新たな選択肢を提供する。 上皮細胞はインターロイキン-11とインターロイキン-11レセプターを発現できることがわかりました。 一部の損傷した組織では.上皮細胞がインターロイキン-11を大量に分泌し.TNF-α.IL-1β.インターフェロンなどの炎症性因子の発現を選択的に抑制し.免疫調節作用を通じてマクロファージやT細胞の活性を調節し.さまざまな炎症性メディエーターの出現を抑制できる；インターロイキン-11は.アポトーシスを抑制し分裂を増加させて放射線照射後の上皮幹前駆細胞の発達を著しく促す インターロイキン11は.上皮幹前駆細胞のアポトーシスを抑制し.分裂活性を高めることにより.放射線照射後の上皮細胞の静止状態から細胞周期への移行を著しく促進し.DNA合成や分裂を促進し.細胞増殖を促進し.アポトーシスを抑制します。
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