腫瘍細胞の最も基本的な生化学的特徴は.悪性増殖.分化不良.周辺組織への浸潤.転移であり.腫瘍細胞のすべての悪性症状は.ベースがんとして特定の生化学的プロセスを持っています。 糖質.脂質.タンパク質代謝の異常は.最終的に栄養失調を引き起こす。 1.エネルギー代謝の異常 エネルギー消費の増加やエネルギー利用の非効率性により.腫瘍宿主の栄養失調につながることが多い。 健常者では.食物摂取量が減少すると基礎がん代謝の割合が低下するが.がん患者では食物摂取量が減少しても基礎がん代謝が低下する反応がない。 がん患者は安静時代謝が高く.安静時代謝率の増加は.疾患の進行と栄養摂取量の減少に並行している［l］。Shawらは.代謝率の変化は腫瘍の種類に依存する可能性があると結論付けている。 下部消化管腫瘍の患者は正常な代謝を持つ傾向があるが.上部消化管腫瘍の患者は代謝率が上昇する。 2.グルコース代謝異常 急速に増殖したがん組織は.好気的な条件下でも解糖の増加を示す。 正常組織に特徴的な好気的酸化抑制酵素の現象は弱まるか消失し.酸化抑制酵素に置き換わる。 したがって.腫瘍細胞の同化に必要なエネルギーは.かなりの程度.解糖に由来している。 一般に.正常な肝臓は.エネルギーの約99％を解糖系酸化により.1％を酵素系エネルギーにより供給される。 経口または静脈内投与でブドウ糖に耐えられないがん患者は.高血糖と血糖クリアランスの遅延を生じるが.その原因の一部は.末梢組織のインスリンに対する感受性低下.または糖分泌に対するインスリン反応の弱化にあると考えられる。 3.脂質代謝異常 がん患者における脂質代謝の変化には.脂肪蓄積の減少と脂肪動員の増加があり.脂肪酸酸化の増加とともに.全体的な脂肪減少が一般的である。 wilsonらは.結腸・直腸がん患者の脂肪クリアランス率.およびクリアランスに対する手術とTPNの影響を測定し.ほとんどのがん患者で脂肪クリアランス率が増加することを明らかにした。 根治手術の12週間後に再測定したところ.ほとんどの患者で脂肪クリアランス率は正常に近く.TPNを受けた患者では減少した。 4.タンパク質代謝の異常 腫瘍組織の活発な成長に対応して.タンパク質の同化作用が増加し.アミノ酸の異化作用が減少する。 Egbertらは.L-[I-13C]-標識ロイシンをトレーサーとして用い.切除可能な15人の結腸癌患者の腫瘍における卵・ロイシンの代謝を研究した。 末梢組織のタンパク質代謝と腫瘍と末梢組織間の20種類のアミノ酸の交換速度も測定され.腫瘍では必須アミノ酸と分岐鎖アミノ酸の取り込みが増加した。 トレーサー分析により.腫瘍は正味のタンパク質を保持し.末梢のタンパク質は喪失していることが示された。 腫瘍を組織学的にグループ分けしたところ.ロイシンを含む10種類のアミノ酸の保持率に有意差があり.予後不良の腫瘍では純保持率が増加していた。おそらく.腫瘍の急速な成長の結果.アミノ酸要求量が増加したためと考えられる。Tayekらは.同胞肉腫または肝臓がんを持つラットを用いて.宿主筋タンパク質合成と分解率を比較した。腫瘍移植後18日目に.ラットの筋タンパク質合成が減少したが.肝臓タンパク質 の合成が増加し.また.全体のタンパク質合成の純増が見られた。 この代謝は.生体の栄養失調を引き起こす可能性があります。