日常生活の中で.高血圧の人の多くは.医師に「私は太っていないのに.どうして高血圧になるのですか？ 実は.人々が高血圧と呼ぶものは主に一次性高血圧であり.その発症の正確な原因はまだ解明されていないのです。 現在の科学的研究では.1.さまざまな原因で交感神経の活動が高まり.その結果.体内環境が乱れ.脳の神経調節が制御不能になり.レニンやカテコールアミンの異常分泌が増加して.血圧の上昇を引き起こすことが関係していると推測されます。 2.RAAS活性化レニン-アンジオテンシン-アルドステロン経路は.人体における重要な代謝経路であり.多くの要因は.血圧上昇をもたらす異常を引き起こし.リンクの1つに影響を与えることができます。 3.遺伝的多型遺伝的多型は.受容体.代謝酵素.ターゲットなどの異なる個人の高血圧で明示される別の薬の代謝.血中濃度にも大幅に異なる存在になる.したがって.有効性に影響を与えることがある影響します。 4.人体の神経伝達物質は.神経ペプチドの異なる種類を解放することができ.そのような物質は.血管の活性を持って.体内の関係の動的平衡が乱れ.高血圧の引き金になる。 5, インスリン抵抗性 臨床試験の結果.高血圧患者にはインスリン濃度の上昇やインスリン抵抗性が伴うことが多いことが判明しています。 高インスリン血症は.腎尿細管Na+再流入を増加させ.水分・ナトリウム貯留の発生につながる。交感神経活動を亢進させ.血中カテコールアミン濃度が上昇し.血中のカチオンの輸送に影響を与え.細胞内Ga2+濃度が上昇し.血管収縮を増強し血管拡張機能に影響を与え血圧上昇をもたらす。 6.血管内皮機能障害内皮細胞は.血管の拡張効果を調節することができ.血管の安定性を維持するために重要である。 7.ナトリウム-カリウムポンプの細胞膜のイオン輸送異常.カルシウムポンプの異常.および最終的に体内のナトリウムイオンの上昇.水とナトリウムの保持.血圧の上昇につながる。 8.炎症反応C反応性タンパク質.インターロイキン.腫瘍壊死因子とプロスタサイクリン様物質.一酸化窒素などの炎症性因子で炎症反応破壊の間の関係のバランスは.血圧上昇につながる。 そのため.利尿剤.カルシウム拮抗剤.β遮断剤.ACEI.ARB類似物質など.上記の考えられるメカニズムに対応した降圧剤が出現しているのです。 高血圧の患者さん一人ひとりの状態に応じて.医師が適切な降圧剤を選択し.血圧を良好にコントロールします。 科学が進歩・発展すればするほど.高血圧を説明するメカニズム的な仮説が増え.それに応じて降圧剤も多く作られるようになります。