グリーン・バレー症候群（GBS）は.主に神経根と末梢神経の障害を伴う神経学的自己免疫疾患であり.脳脊髄液中のタンパク質-細胞分離を伴い.脊髄神経と末梢神経の最も一般的な脱髄疾患の一つである。 臨床的には.進行性の対称性上行性麻痺.四肢の弛緩.さまざまな程度の感覚障害として現れ.急性または亜急性の臨床的発症で.多くは完全に回復するが.少数の重症例では.若年および中年男性に多く.致死的な呼吸麻痺および両側顔面神経麻痺を引き起こすことがある。 季節を問わず発症するが.夏と秋に多い。 GBSの病因はまだよくわかっていないが.自己免疫異常がGBSの発症に大きな役割を果たしている可能性がある。 一般に.その前駆症状として.(1)ウイルス感染.(2)細菌感染.(3)ワクチン接種（ワクチン接種後の患者の免疫機能の活性化が関係している可能性がある）.(4)遺伝的要因.(5)栄養状態.(6)腫瘍：腫瘍を有する患者の中には.通常GBSを伴う患者がいるが.これは腫瘍抗原が自己抗原であり.患者の自己免疫機能を活性化させることが関係している可能性がある。 GBSには病理学的特徴から脱髄病変型多発神経炎と軸索病変型多発神経炎の2つのタイプがある。 脱髄性多発神経炎患者の半数以上は.発症後数日から数週間以内に感染歴があることが多い。 両下肢の脱力から始まり.次第に麻痺や自覚的な感覚異常が増強し.重症例では生命を脅かす四肢麻痺や呼吸麻痺に至る。 軸索病変は脱髄性病変と似ているが異なる。 軸索病変型多発性肉芽腫炎は再発が遅く.筋力低下と感覚障害を特徴とする。 肩.上腕および大腿の筋力低下が主な症状であるが.前腕.下腿.手および足の筋力低下を伴うこともあり.四肢の筋力低下は体幹の筋力低下よりも多いことが多い。 臨床像は急速に進行し.悪化することもある。 (1)運動障害：四肢および体幹の筋麻痺が主な症状である。 通常.下肢から始まり.徐々に体幹の筋肉.両上肢.脳神経に広がり.片側から反対側へ移行することもある。 通常1～2週間で病勢はピークに達する。 麻痺は通常.遠位より近位で.筋緊張低下を伴う。 呼吸.嚥下.構音などが侵されると.生命を脅かす自発呼吸麻痺.嚥下困難.構音障害などを起こすことがある。 (2) 感覚障害：一般に軽度で.四肢のしびれや針と針のような感覚から始まる。 また.ガーター様感覚消失.感覚消失.知覚過敏.自発痛がみられることもあり.腓腹筋や前壁筋角部に明らかな圧迫痛がある。 時に.分節性または伝導束性の感覚障害がみられる。 (3) 反射障害：四肢の腱反射はほとんどが左右対称に減弱または消失するが.腹壁反射や挙筋反射はほとんどが正常である。 椎骨筋膜の病変による病的な反射徴候を示す患者も少数ながら存在する。 (4)植物神経機能障害：おそらく交感神経刺激の結果として.初期または回復期にしばしば過剰な発汗と強い汗臭がみられる。 膀胱を支配する植物神経の一時的な機能障害あるいは外拡張筋を支配する脊髄神経の損傷によると思われるが.初期に短期間の尿閉を認める患者が数名いる。便はしばしば便秘になる。一部の患者では血圧が不安定になり.頻脈や心電図異常がみられることがある。 (5)脳神経症状：半数の患者に脳神経障害がみられ.舌.咽頭.迷走神経.片方または両方の顔面神経の末梢麻痺が最も多い。 これに運動神経.距骨神経.外転神経が続く。 視神経乳頭の浮腫がみられることがあるが.これは視神経自体の炎症性変化や脳浮腫によるものか.あるいは脳脊髄液蛋白の有意な増加がクモ膜絨毛を閉塞し.脳脊髄液の吸収に影響するためと考えられる。 臨床治療 GBSの発症機序は現在も研究中であるため.現在のところ.病期に応じて以下の治療法が選択可能である。 (1)血漿交換 (2)免疫グロブリン点滴静注：白血球の免疫反応と炎症性サイトカインの産生を抑制する。 (3)ホルモン療法：グルココルチコイドは免疫系を強く抑制することで炎症を抑え.また細胞膜に作用して膜構造の安定性を促進し.脱髄の程度を軽減し.神経伝導機能を改善することができる。 (4)免疫抑制療法：近年.GBSに対して免疫抑制療法を採用する学者もいるが.免疫抑制は通常.骨髄抑制や肝機能障害などの副作用を伴う。 GBSの対症療法は患者と家族の健康を脅かす重大な問題である。 呼吸筋麻痺がGBSの主なリスクであるため.ギラン・バレー症候群患者の25％は補助人工呼吸を必要とする。 リハビリテーション：グリンバー症候群の患者さんの多くは後遺症が残る。 下肢または上肢の筋力低下や筋萎縮.筋肉痛.下肢脱落などがある。 ギラン・バレー症候群の患者の中には.顔面神経麻痺.嚥下困難.構音障害.窒息.喀痰喀出などの症状がみられる者もいる。 一部の患者では.手足の発汗が少ないか多い.四肢の皮膚の乾燥.尿や便の貯留や失禁などの植物性機能障害がみられます。 これは患者の生活に大きな影響を与える。 リハビリのエクササイズは患者の筋肉組織を鍛え.関節の可動性を維持するが.患者の神経経路を再確立することはできない。 神経に栄養を与え.神経の修復を促進することが治療の基本である グリーンブリア症候群は.神経根と末梢神経の損傷が主な原因である急性発症の疾患である。 従来のギラン・バレー症候群の治療では.病変した神経を回復させることができないため.筋力低下や麻痺が残りやすく.完治が望めない。 急性に発症することが多いため.慢性脱髄性ニューロパチーの発症を避けるための早期管理が重要である。 この疾患の病理学的メカニズムは神経の脱髄であり.遠位神経と近位神経.上肢と下肢の両方が侵される。遠位端は近位端よりも損傷を受けやすく.運動神経は感覚神経よりも侵されやすく.主に骨格筋の麻痺として現れる。 したがって.神経に栄養を与え.神経の修復を促進することが.運動機能を回復させるためにこの病気を治療する基本的な方法である。 残念ながら.神経保護.神経栄養.神経修復のための現在の治療は不十分であり.病んだ神経を適時に回復させることができないため.グリンバー症候群の根本的な治療が妨げられている。 グリンバー症候群の治療における神経修復技術の原理は.ある種の神経栄養薬を通して.神経系の損傷の修復.特にミエリン鞘の修復に関与し.損傷した神経組織の構造を再構築し.対応する生理機能を回復させることである。 したがって.グリンバー症候群の臨床治療において.神経に栄養を与え.神経の修復を促進する効果は明確であり.理想的である。 神経に栄養を与え.修復させることは.この病気を退縮させる鍵である。