生物進化の観点からは.匂いは採餌.求愛.防御などの機能を持つ最も原始的な感覚機能の一つである。 人間の嗅覚は.視覚.聴覚と並ぶ重要な基礎感覚機能であり.退化しつつも.においの識別.記憶への参加.感情の調節など.生活において重要な役割を担っています。 人間の嗅粘膜は開放的な環境にさらされ.汚染された空気やウイルス感染などの外的要因に対して非常に脆弱である。 1989年.フランクは150万人のアメリカ人のうち1.2％が嗅覚を永久に失い.62.4％が一時的に失われていると報告した。 中国における嗅覚障害の正確な統計はありませんが.嗅覚障害の患者さんの割合は.文献で報告されているものと大きな違いはないでしょう。 1.外傷：外傷後に発生する嗅覚障害患者は.嗅覚障害患者の35％.外傷患者の7.5％を占めている。 若年・中年男性に多く.外出が多いことが関係していると思われます。 外傷部位は通常前頭部と後頭部であり.そのメカニズムとしては.1) 頭部を強打し.脳と頭蓋骨の相対運動により嗅神経線維が篩板で切断され.脳の鈍的打撲傷を伴うことが多い.2) 外傷後局所的に骨折.脱臼が起こり.回復期間を経て骨が不正治癒し鼻腔の機械的閉塞を生じる.3) 外傷により中枢神経系の 広範な傷害 2.ウイルス：ウイルスによる嗅覚障害は.上気道ウイルス感染後障害（PVOD）と呼ばれ.主に中高年者に発症する。 上気道感染症の主な原因ウイルスは.インフルエンザウイルスA.B.C.アデノウイルス.ライノウイルス.パラインフルエンザウイルス.呼吸器合胞体ウイルスです。 しかし.ライノウイルスやコロナウイルスは風邪の症状を引き起こすだけで.鼻の上皮にダメージを与えないが.インフルエンザウイルスやアデノウイルスは鼻の上皮にダメージを与えることが研究でわかっている。嗅覚障害患者278人を対象としたTemmelらの研究では.上気道感染が39％を占め.頭部外傷や鼻・副鼻腔疾患によるものより高いことが示された。 3.炎症性：炎症性嗅覚障害（鼻炎.副鼻腔炎）が多く.低嗅覚の患者もいれば.嗅覚消失の患者もいます。 慢性副鼻腔炎は.鼻腔・副鼻腔の粘膜の長期にわたる炎症反応によって起こる臨床症候群で.アレルギー性または非アレルギー性鼻炎.鼻ポリープなどを伴うことも少なくありません。 病理組織学的には.慢性炎症細胞の浸潤と粘膜基質の線維化・肥厚が認められる。 この病気は.鼻閉と呼吸器粘膜の浮腫により.嗅覚小窩に到達する気流が減少するために起こります。 Snowらの分類法では.伝導性嗅覚障害に属します。 4.薬物：抗がん剤（シスプラチン.フロフルアゾンなど）.狭心症.甲状腺機能亢進症の治療薬.抗うつ剤.抗生物質（ドキシサイクリン.ストレプトマイシン.硫酸カナマイシンなど）.降圧剤.不安薬.麻酔薬など嗅覚障害を起こす薬は多くありますが.そのメカニズムは明確ではありません。 山岸義男（1993）は.フロフルリジン嗅覚障害は.嗅上皮.特に嗅細胞の形質転換の障害により.嗅細胞への分化が起こらず.末梢神経障害になることを報告した。 5.先天性：先天性要因が3％を占め.代表的なものとして.カルマン症候群.難聴網膜色素変性症候群.先端巨大症.先天性上咽頭閉鎖症などがあります。 また.先天性嗅覚障害の家系もあり.現在.常染色体優性遺伝のパターンと考えられています。 6.その他：内分泌疾患（甲状腺機能低下症.副腎過形成など）.腫瘍（前頭葉腫瘍など）.心理的（幻嗅）.医学的（鼻腔検査での細菌・ウイルスの持ち込み.不適切な投薬など）.肥満.神経変性.放射線治療.手術.毒性曝露（複数の化学物質・農薬など）.年齢的要因などです。 特に.嗅覚障害の発症には.私たちが気づかないような要因（熱い湯気など）が関与している可能性があることを示唆することは重要です。