原発性下肢静脈不全症（PDVI）は.1980年代初頭に登場した新しい疾患概念で.下肢の静脈還流疾患である。 発症率は高く.下肢の静脈疾患の40％から50％を占める。本疾患は.その臨床症状から.漢方的には「腱腫」に分類されるべきものであり.潰瘍が形成されれば「多発症」となる。 現在.世間一般に受け入れられている説は.大きく分けて「静脈弁説」と「管壁説」の2つで.それぞれ別々に存在する場合と複合的に存在する場合があります。 (1) 先天性静脈弁形成不全・不全 深部静脈弁形成不全の患者さんの中には.臨床症状が似ていて.遺伝的素因のある家族歴があることが判明しています。 深部静脈の壁が滑らかで.弁洞がなく.下肢静脈造影検査で下肢に著しい静脈逆流を認める患者さんです。 1986年.Plareの研究により.先天性静脈形成不全または無茎症は常染色体優性疾患であることが示された。 しかし.その発症率は1〜5％と低く.PDVIのほとんどの症例を満足に説明できるものではありません。 (2) 弁の退行説：静脈弁は加齢とともに組織が変性し.数が減少すると考える学者もいるが.今後の研究を待たねばならない。 (3) 弁損傷説：一次性深部静脈弁閉鎖不全は.重労働や長時間の立ち仕事の人に起こりやすいとされています。 下肢の深部静脈の弁は.血液の柱によって長時間重力ストレスを受け.自由縁が緩んで脱落し.弁を閉じたときに漏斗状の隙間ができ.血液の逆流を阻止する役割を失います。 伏在静脈は.最も高い位置にあり.表在性で.筋肉による保護がないため.最も脆弱である。 大腿静脈から直接続いている表在静脈は.血柱の最大の重力を負担しており.しばしば損傷を受ける。 このように.下腿の深部静脈幹と交通静脈が徐々に損傷していくので.この「ドミノ倒し」のように.下肢の深部と表層の静脈弁が破壊され.静脈血が逆流することになる。 2.壁理論：静脈壁の弾力性の病変が明らかに減少しているため.強度が低下しているので.重力の役割の下で長期的な血柱では.拡張が発生し.バルブリングの直径が増加し.相対的なバルブ閉鎖が不完全な.あまりにも長い.バルブが廃用萎縮またはも消える発生。 弁は完全に血液が逆流するのを防ぐ能力を失います。 静脈弁の弱点または欠落のために.壁の貧しい弾力性は.長時間の立位.体重負担の距離の移動.または慢性咳や習慣的な便秘などの慢性腹圧増加の病気と組み合わせる。 その結果.下肢の静脈圧が上昇し.弁の閉鎖が不完全になり血液が逆流し.本疾患に至ることがあります。原発性下肢深部静脈弁閉鎖不全症の病態は.病原因子の作用により静脈弁の損傷.静脈圧の上昇.血液の停滞.血行動態の変化が起こり.徐々に病態が悪化して一連の臨床症状が現れるのが特徴である。 また.表在性大腿静脈弁が関与しやすく.深在性大腿静脈は解剖学的関係から.血柱の重力の影響を受けにくい。 下肢の原発性深部静脈不全の発症は遅く.下肢静脈瘤を主症状とし.加齢とともに徐々に悪化する。 臨床症状や徴候は.静脈の逆流.静脈系の高血圧.血液の停滞によって引き起こされ.主に表在静脈の迷路.拡張.ふくらはぎの重苦しさや疲労.腫れや膨張が現れ.長時間の立ち仕事や長距離移動で悪化し.安静時に横になると緩和し.時に夜間に痛みを伴うふくらはぎ筋肉の痙攣やピクピクとなる。 病気が進行し.深部静脈と表在静脈の連絡枝の弁が機能しなくなると.ふくらはぎブーツ部の腫れ.皮膚の色素沈着.湿疹様皮膚炎.重症例では打撲潰瘍や滲出液が生じ.治りにくい場合や再発することがあります。 また.皮膚炎.軟部組織感染.血栓性表層静脈炎.深部静脈血栓症などを合併することもあります。 臨床症状の発現時期や程度は.四肢の静脈弁病変の位置や機能状態.深部・表在静脈交通枝の機能状態に依存し.ほとんどの患者は20歳以降に発症する。 付属検査 1.四肢の超音波検査。 2.四肢の静脈造影検査。 (1）副走行性血管造影検査。 (2）逆行性血管造影法（Retrograde angiography）。
（注）1．