次のように.体重減少を伴う咳の多くの原因があります：A.結核菌は.人間の結核を引き起こす家族のマイコバクテリウム属.放線菌目に属している主に人間のタイプの結核牛のタイプの感染珍しい結核菌です好気性菌はマゼンタ加熱染色で染色することは容易ではない.でも酸性アルコールリンスを使用して後に脱色することができないいわゆる耐酸菌.顕微鏡検査が外界への細長い少し曲がった菌は濡れの陰で抵抗が生存できるです。 5ヶ月以上; しかし.太陽の露出で2時間.5％から12％クレゾール石鹸（ライゾール）溶液の接触2〜12時間.70％アルコール接触2分または沸騰1分は殺すことができる。 最も簡単な滅菌方法は.喀痰紙を直接焼くことで.雑菌TB菌の増殖は遅く.増殖発生は15〜20時間.目に見えるコロニーへの成長は一般に4〜6週間かかり.少なくとも3週間はかかる。 高分子脂肪酸.脂質.多糖類の複合成分からなる結核菌壁とその病原性.免疫反応に関する研究。 人体では.脂質は単球.上皮細胞.リンパ球の浸潤を引き起こし結核結節を形成する。タンパク質はアレルギー反応.好中球や単球の浸潤を引き起こす。多糖類は特定の免疫反応（例えば凝集反応）に関与している。 ヒト株とウシ株は形態的に類似しており.ともにモルモットに対する病原性が高いが.ウサギに対する免疫原性はヒト株の方がウシ株よりはるかに高く.また.ヒト株はニコチン酸を生産するが.ウシ株はほとんどニコチン酸を産生しない。 A群：成長・増殖が旺盛で.細胞外に存在し.病原性や感染力が強く.抗結核薬.特にイソニアジドが効きやすく.殺菌作用が大きい。 ストレプトマイシンやリファンピシンも有効ですが.前者に比べると効果は劣ります。 B群：細胞内細菌.マクロファージに存在.酸性の細胞質に守られている.増殖はできるが遅い.ピラジナミドはpH5.5でより効果的である。 C群：時折増殖する細菌.チーズの壊死巣に存在し.増殖環境は細菌にとって好ましくない.結核菌はしばしば休眠状態にあり.一時的に増殖するのみで.リファンピシンなどの少数の薬剤にのみ感受性がある.B群とC群は頑固な細菌で.将来の再発の原因となることが多い.一時的に休眠するだけで.数ヶ月から数年は生存できる.持続菌とも呼ばれる。 D群：休眠菌.病巣内に少量の結核菌が存在し.完全に休眠しており.非病原性・感染性で人体に無害である。 その多くは自然死するか.貪食によって死滅し.再発することはほとんどありません。 以上のような細菌の増殖・生殖によるグループ分けは.薬剤選択の目安になります。 薬剤耐性は結核菌の重要な生物学的特性であり.治療の成否に関係する。 自然に薬剤耐性菌が増殖し続け.やがて菌叢は薬剤耐性菌優位になり（感受性菌は薬剤で排除される）.抗結核薬は効かなくなる。 このように.遺伝子の変異（自然変異）による自然耐性菌が稀に発生しても.通常は深刻な事態には至らない。 また.薬剤耐性が生じるメカニズムとして.薬剤と菌が接触した後.一部の菌が誘導変異を起こし.徐々に薬剤を含む環境下で生存できるように適応する（二次薬剤耐性）ことが挙げられる。 INH耐性菌の病原性は動物で有意に低下するが.SM耐性菌の病原性は一般に低下せず.RFP耐性菌の病原性は程度の差こそあれ低下し.RFPとINHの両耐性菌はINH単独耐性菌よりも病原性が有意に低下することがわかった。 過去に使用したことのない薬剤を使用しても.痰がその薬剤に耐性を示す患者さんは.原始的な薬剤耐性菌に感染していると言われています。 近年.臨床的に治癒が困難な多剤耐性結核の症例が増加しています。 したがって.結核の化学療法を成功させるためには.耐性菌を回避し.克服することが重要である。 臨床喀痰培養陽性菌の約5％は非結核性抗酸菌（結核菌とマイコバクテリウム・レプラ以外のマイコバクテリア）で.このマイコバクテリアも耐酸性マイコバクテリアで自然界に広く存在する。 体の免疫力が低下すると.結核に似た臨床症状を呈する肺内外の感染症を引き起こします。 しかし，その多くは抗結核薬に耐性を示す。 この非結核性抗酸菌は，28℃で増殖可能，コロニーが滑らか，ニコチン酸試験陰性，薬剤耐性接触試験陽性，モルモットに対する病原性がないなど，結核菌とは異なる生物学的特徴を有している。 呼吸器感染症は結核の主な感染経路であり.飛沫感染が最も多い感染源です。主に結核菌患者（特に喀痰塗抹陽性未治療者）の喀痰.患者の咳やくしゃみが発する飛沫を健常者が吸い込み.感染するものです。 10g以下の喀痰飛沫は.その軽さから肺胞腔に入ったり.空気中を浮遊することがあり.換気の悪い室内環境では細菌飛沫も長期間にわたって吸入され.感染を引き起こすことがある。 二次感染経路は消化管で.少数の弱毒性結核菌は体の免疫防御機構でほとんど死滅し.多数の強毒性結核菌が体を襲い.体の免疫が不十分な場合にのみ発病する。 桿菌に対する体の自然免疫（自然免疫）は非特異的ですが.BCG接種後や桿菌の感染後に獲得する免疫（獲得免疫）は特異的で.侵入した桿菌を殺したり.強固に包んでその拡大を食い止め.病巣を治癒させたりすることができます。 両者の保護効果は相対的なものです。 一方.麻疹.糖尿病.珪肺症.AIDSなどの慢性疾患.栄養失調.あるいはグルココルチコイドや免疫抑制剤の使用は.身体の免疫機能を低下させて結核に感染しやすくしたり.以前に安定していた病巣を再活性化させたりします。 高齢者や幼児が結核に感染しやすいのは.高齢者は細胞性免疫が低く.幼児は細胞性免疫系が不完全であるためである。 結核の免疫は主に細胞性で.リンパ球の感作と貪食能の増強に反映される。 侵入した結核菌は食細胞に取り込まれ.処理されてTリンパ球に抗原情報を伝達し感作される。 その後.上皮様細胞やLanghans巨細胞に変化し.最終的には結節を形成して病巣を閉じ込める。 侵入から4〜8週間後.体内の組織は細菌とその代謝物に対して.代謝反応と呼ばれる影響を受けやすくなる。 このとき.Tリンパ球の別のサブセットから炎症メディエーター.皮膚反応因子.リンパ球毒素が放出され.局所の炎症性滲出液やカゼ状の壊死が生じ.しばしば発熱.倦怠感.食欲不振などの全身症状が伴います。 ツベルクリンによる皮膚テスト（下記参照）が陽性となり.注射した組織がうっ血し.多数の感作Tリンパ球が浸潤して水腫化することがあります。 結核菌の感染後.皮膚の結節性紅斑.多発性関節炎.ヘルペス性結膜炎なども起こることがあり.これらはいずれも結核一次感染患者に多く見られる結核菌の形質転換の徴候である。 反応には結核菌体のペプチド多糖体.形質にはそのロウとツベルクリンが関係する。 両者を引き起こす抗原成分は異なるが.例えばBCG接種後に免疫ができ.同時にツベルクリン反応（形質）も陽性化するなど.免疫と形質転換が同時に起こることも少なくない。 免疫は保護的であるのに対し.形質転換は通常.組織破壊を伴い.細菌にとって有害である。 免疫反応と代謝反応は時に並行せず.複雑な体内外の環境における薬剤の影響や.感染菌の量や病原性などが関係する。 つまり.侵入した菌の数.病原性.免疫力.そして形質転換の度合いが感染後の結核の発症と退縮を左右し.体の抵抗力が不利になったときに結核が発症しやすくなることが多いのです。 (ii) 一次感染と再感染 モルモットに結核菌を一定量接種すると.最初の数日間は明らかな反応がないこともあるが.10〜14日程度で注射部位が赤く腫れ.次第に潰瘍を形成し.時間が経過しても治癒しないことがある。 菌が増殖して局所のリンパ節に到達し.リンパ節や血液の循環に沿って全身に広がること.モルモットが簡単に死んでしまうことから.モルモットに菌に対する免疫ができていないことがわかります。 4〜6週間前に少量の結核菌に感染したモルモットに同量の結核菌を注射すると.注射後2〜3日は高熱が続き.注射した部分が赤く腫れ.潰瘍.壊死するが.すぐに治癒して痂皮化するなど.上記とは明らかに異なる反応が見られる。 局所リンパ節の腫大はなく.全身への結核の拡大や死亡はない。 この再感染による重度の局所変成は通常容易に治癒し.全身への拡大はないが.これはすべてモルモットが菌に対する免疫を獲得している結果である。 肺（多くは小児）に初めて結核が感染した後（一次感染）.菌は食細胞によって肺門リンパ節に運ばれ（リンパ節腫脹）.全身に広がることがあり（潜伏菌症）.体が免疫低下している場合には一次進行性結核疾患に発展することがあります。 しかし.成人の場合（小児期に軽い結核に感染していたり.BCG接種を受けていることが多い）.体には一定の免疫があり.この時期に再感染しても局所リンパ節腫脹は起こらず.全身播種も起こりにくいのですが.再感染では局所的に強い組織が発生し.反応病巣はより滲出性に.あるいはカゼや壊死になり空洞を形成しています。 侵入する菌の数や病原性.結核病巣の性質は.あるタイプの病態から別のタイプの病態への変化の可能性とスピードに密接に関係しているため.その過程は非常に複雑で.結核患者の肺に基本的な病態変化がすべて起こるとは限らない。 (初期の滲出性病変は.血便と白血球浸潤を特徴とし.好中球は次第に単球（食細胞）に置換され.通常結核の炎症初期や病変の悪化時に.大きな単球の中に結核菌が巻き込まれた滲出性病変が認められることがあります。 (ii) 増殖性病変は.短い滲出期から始まり.桿菌のリン脂質成分がマクロモノサイトに呑み込まれて消化され.マクロモノサイトが大きく扁平化し.上皮細胞という上皮細胞に似た細胞となり.中心部に巨大ランガンス細胞のクラスターとして現れることがある。後者は桿菌の抗原情報をリンパ球に伝え.周辺部でさらにリンパ球を形成していることが多い。 また.結核の特徴的な病変である結核結節は.通常.結核菌が増殖しにくく.菌量が少なく.ヒトの細胞性免疫が優位な状況で優位に病変が発生することから.このような名前が付けられました。 (iii) 滲出性病変や増殖性病変を基盤として.体の抵抗力が低下し.菌の量が過剰になり.形質転換が強くなると.結核菌がマクロファージを乗り越えて増殖し.細胞が混濁・膨潤して脂肪変性・溶解・断片化を起こし.細胞が壊死して炎症が起きるまでの滲出性病変（カゼ性壊死）がしばしば発生し.細胞が死んでタンパク質分解酵素を放出し組織が溶解・壊死して凝固壊死を形成すること。 病変部に脂質が多いため.肉眼では黄灰色に見え.チーズのようにゆるくもろく見えることから.チーズ様壊死と呼ばれるようになりました。 一つの肺病変の病歴の中にこれら三つの病変が共存することもあるが.通常は一つが優勢である。例えば.滲出性・過形成病変の中心部に少量のカゼ状の壊死が存在することもあれば.形質転換病変が主体で.滲出や結節形成の程度がさまざまであることも少なくない。 カゼ状の壊死病巣に結核菌が増殖して液状化し.好中球や大型単球が浸潤する。 また.小さなカゼの壊死病巣や過形成病巣は.治療後に縮小吸収され.わずかな線維性瘢痕病巣を残すことがありますが.治癒過程で線維性組織の過形成を伴い.筋状の瘢痕性病巣を形成したり.水分喪失と収縮.カルシウム塩の沈着により治癒し.最終的に石灰化病巣を形成することがよくあります。 人体が初めて結核に感染すると.菌は細胞によって貪食され.リンパ管を経由して肺門リンパ節に運ばれる。 壊死した病巣が血管を侵すと.菌は血液循環を通じて広がり.髄膜骨結核.腎臓結核など肺を含む角膜の全身結核を引き起こすことがある。肺の菌は気管支に沿って広がり.肺の他の部位に新しい結核巣を作り.結核を含む痰を大量に飲み込んで消化管に入り.腹膜結核など腸の結核も引き起こす可能性がある。 結核の病態の進展は.体全体の免疫機能や肺の局所免疫の強さに関係し.線維化は免疫の強さの表れ.空洞形成は免疫の低さを示すことが多いのです。