塩化カリウム
相対分子量
KCl
39+35.5=74.5g/mol
1日の量ではなく.総量なんです!
これには静脈注射や経口も含まれます！)
なお.1日の総静注量は通常6gを超えないこと。
必要に応じて2～6時間後に1回再確認する。
一般的には塩化カリウム溶液を選択します。
血中K+濃度が正常化した後も.数日間は塩化カリウム溶液の補充が必要です。
そのため.低カリウム血症の治療において.糖濃度が血糖値よりかなり高い5％や10％のブドウ糖液や.ナトリウム濃度が血中ナトリウム濃度より高い生理食塩水でカリウム塩を静脈内投与すると.点滴が速すぎるとカリウム濃度が一時的に低下することがある。通常の水分補給液としての5％糖食塩水では.ブドウ糖とNa＋によるカリウムの両輸送で低カリウム血症を悪化させることがある。
これも特に注意が必要です。
神経・筋系
骨格筋の衰弱と麻痺：低カリウム血症では.細胞内外のK+濃度の差が大きくなり.静止電位の負の値が大きくなり.活動電位のトリガー領域の値が大きくなり.神経-筋の興奮性.伝導性が低下して筋力低下が起こる。
筋力低下は通常.下肢.特に大腿四頭筋に始まり.歩行困難や起立時のふらつきとして現れます。低カリウム血症の増加に伴い.筋力低下は悪化し.体幹や上肢筋を巻き込み.呼吸筋に影響を与え呼吸不全を引き起こします。
重症筋無力症は一般に血清カリウム値が3mmol/L以下で発症し.2.5mmol/L以下では麻痺が起こり.呼吸不全も合併しやすくなります。
循環器系
低カリウム血症は.心筋細胞およびその伝導組織の機能障害.心筋の多発性小局所壊死.単核球およびリンパ球の浸潤.そして最終的には瘢痕形成につながることがある。
心室細動
ジギタリス毒性に対する感受性
低カリウム血症が悪化すると.P波拡大.QRS波拡大.上記の不整脈が出現することがあります。
低血圧：植物性機能障害による血管拡張を伴うことがある。
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重度の低カリウム血症の患者では.これらの効果は減弱し.筋組織は相対的に虚血・低酸素状態となり.横紋筋融解が起こり.大量のミオシンが腎尿細管に入り.急性腎不全を誘発する可能性があります。
血清カリウム濃度が2.5mmol/L以下の場合.横紋筋融解症が起こる可能性がある。
臨床症状は.①腎尿細管上皮細胞のNaポンプ活性低下.細胞内K+減少.水素-ナトリウム交換増加.酸性尿.代謝性アルカローシス.②細胞内Na+増加.尿細管液Na+再吸収減少.低ナトリウム血症.などである。
(ii)
濃縮機能の低下：多尿.夜間頻尿の増加.低比重尿.低張力尿.抗利尿ホルモンに対する反応不良。
(iii)
アンモニア産生の増加.酸排泄の増加.HCO-3再吸収の増加.代謝性アルカローシス。
(iv)
慢性的な痛覚過敏。
慢性的.長期的な低カリウム血症や低マグネシウム血症の患者でより一般的である。
消化器系
主に消化管平滑筋の筋力低下を招き.食欲不振.吐き気.嘔吐.腹部膨満.便秘.さらには腸管麻痺を起こしやすくなります。
酸塩基およびその他の電解質異常
前述のように.腎尿細管上皮細胞のナトリウムポンプ活性が低下し.アルカローシスや低ナトリウム血症を悪化させ.アンモニア産生能が上昇し.さらに代謝性アルカローシスとそれに伴う塩素保持能の低下.血中塩素の減少が起こります。
ナトリウムとカリウムが同時に欠乏した場合.カリウム欠乏の症状は軽いが.カリウムが欠乏しナトリウム摂取量が正常な場合.カリウム欠乏の症状が顕著であり.これは主にナトリウム移動によるものと思われるが.ナトリウムとカリウムの比率の変化が静止電位と活動単位に影響を及ぼしている。
カリウムが欠乏し.体内のナトリウム量が正常であれば.K+が細胞外に.Na+が細胞内に移動することで細胞内イオン障害が起こり.体の代謝に直接影響を与える。Na+が細胞内に移動することで細胞内水腫が起こり.K+とNa+が大きく移動することで細胞内外のK+と細胞内外のNa+の比が著しくアンバランスになり.静止電位と活動電位に直接影響するので明らかな臨床症状が出る。
しかし.Na+とK+が同時に不足した場合.細胞内外のイオン移動は明らかでなく.細胞代謝や電気生理への影響はむしろ小さい。
したがって.重度の低カリウム血症ではナトリウム摂取を厳密にコントロールする必要がある。
原因
カリウム摂取量の減少
(2)
ナトリウムポンプ機能の弱体化.腎カリウム保持機能の低下.低血中K+濃度にもかかわらずある程度の尿中K+排泄.利尿剤または人工呼吸の適用後の排泄増加
(3)
補償腎機能.Cl-排泄の増加.KClの補充.必然的にK+排泄増加を伴う.すなわちさらに腎カリウム保持機能の弱化
(4)
カリウム移行：呼吸不全初期.アシドーシスに起因して.カリウムの移行が起こる
細胞内外のK+-Na+交換が弱まり.細胞内のK+濃度が低くなる。
呼吸性アシドーシスが改善されると.K+-Na+交換が促進され.K+の細胞内への侵入が急増し.尿細管や集合管からの排泄も増加する。
したがって.慢性的な高炭酸ガス症の患者は低カリウム血症になりやすい。
予防と治療の原則
血中K+濃度が中程度の正常例では.人工呼吸と併用して塩化カリウムの補充を行う。
血中K+濃度が非常に低い場合は.グルタミン酸カリウムと塩化カリウムの両方を補給してカリウム補給の効率を上げる。
換気量を増やしてPaCO2をゆっくり下げながら.血中K+濃度が徐々に上昇するようにする。
血中K+濃度が上昇しない.あるいは低下しがちになったら.換気を急速に減らし.血中K+濃度の上昇時に増やして”
“血中カリウム濃度が上昇しないようにしてください。
過換気」「アルカローシス」は避けるべき。
これは.アルカローシスと高張グルコースによりK+の移動が促進され.アルカローシスとCl-.Na+によりK+の移動と排泄が促進されるからである。
急性の場合は消化液の喪失があり.リンゲル液や生理食塩水に塩化カリウムを加えて静注するなど.Na+とK+の両方を補給することで治療できる。
しかし.慢性的な場合は.より管理が難しくなります。
低カリウム血症と低ナトリウム血症はともにナトリウムポンプの弱体化を招き.Na+の細胞内移動とK+の細胞外移動をもたらすため.不適切な補給はさらなるイオン移動とイオン障害を引き起こす可能性がある。
水分補給液中のK+の濃度は厳しく管理されることが多いので.一般に塩化カリウムの濃度は0.3%を超えることはない。一方.水分補給液中のNa+の濃度は高くてもよく.一般に3%までで.後者は前者の10倍である。一方.日常的に使用する生理食塩液は0.9%の濃度で.これも通常の状況で許される塩化カリウム濃度の3倍の濃度とされている。
血中ナトリウムの増加により.細胞に入るNa+の濃度が高まり.ナトリウムポンプが活性化し.K+の細胞内への移動とさらに腎臓からの排泄が促進され.低カリウム血症が持続する。
低カリウム血症は.今度はNaポンプの活性を阻害し.Na+の細胞内移動と腎臓からの排泄をさらに促進し.結果としてNa+濃度を効果的に高めることができなくなり.「難治性低ナトリウム血症」を併発することがあります。
前述のように.Na+が正常値まで補充されると.低カリウム血症の症状が悪化しやすいので.低カリウム血症に低ナトリウム血症を合併した場合.特に慢性患者では.K+の補充に主眼を置く必要があります。
重度の低ナトリウム血症の患者には.Na+の補給とともに効果的なK+の補給が必要である。
前述のように.ホルモンの多くはナトリウムを節約し.カリウムを排出するという働きをしますが.一般的に使用される水分補給液は塩化ナトリウムが多く.塩化カリウムが少ないため.低カリウム血症や高トラオ血症.また反応性高血糖を併発しやすくなっています。