I. 疫学
慢性閉塞性肺疾患（chronicobstructivepulmonarydisease,COPD）は.持続的な気流制限を特徴とする予防可能かつ治療可能な一般的疾患である。COPDは.その高い有病率.高い死亡率.高い社会経済的負担から.人の健康に影響を与える重要な公衆衛生問題になっています。中国における疫学調査によると.40歳以上のCOPD有病率は8.2％であり.非常に高い有病率である。山東胸部病院内科結核科 郭新梅氏
次に.発症要因です。
COPDの危険因子には.個人の感受性因子だけでなく.環境因子も含まれ.両者は互いに影響し合っています。個人要因：いくつかの遺伝的要因は.COPD発症のリスクを高める可能性があります。既知の遺伝的要因としては.α1-アンチトリプシン欠損症があります。気管支喘息や気道過敏症はCOPDの危険因子であり.気道過敏症は特定の遺伝因子や生体の環境因子が関係している可能性があります。環境要因としては 1. 喫煙。喫煙はCOPDの重要な発症要因である。受動喫煙も呼吸器症状やCOPDの発生につながる可能性があります。2. 2. 職業性粉塵.化学物質 職業性粉塵や化学物質（煙.アレルゲン.産業廃棄物ガス.室内空気汚染など）の濃度が高い場合や暴露時間が長い場合.喫煙とは無関係にCOPDの発生につながることがあります。特定の特定物質.刺激物.有機粉塵.アレルゲンへの暴露は.気道反応性を高めることがあります3.大気汚染。塩素.窒素酸化物.二酸化硫黄などの化学ガスは.気管支粘膜を刺激し.細胞毒性を発揮します。また.シリカ.石炭の粉.綿の粉.サトウキビの粉などの粉塵も気管支粘膜を刺激し.気道確保機能が損なわれ.細菌侵入の条件が整う。調理による大量の煙やバイオ燃料の煤煙はCOPDの発症に関係し.バイオ燃料による室内空気汚染は喫煙との相乗効果をもたらすと考えられています。呼吸器感染症もCOPDの発症・増悪に重要な因子であり.細菌やウイルスによる感染症も含まれる。
III. 診断方法
1.病歴の特徴 COPD の病気のプロセスは.次のような特徴がある必要があります: (1) 喫煙歴: ほとんどは.大量に喫煙の長い歴史があります。(2) 職業または環境有害物質への暴露歴: このような長期的なほこり.煙.有害粒子または有害ガスへの暴露歴として。(3)家族歴。COPDは家系に集積する傾向がある。(4) 発症年齢と流行時期：多くは中年以降に発症し.秋から冬の寒い季節に症状が現れ.呼吸器感染症の再発や急性増悪の既往があることが多い。病気の進行に伴い.急性増悪の頻度が高くなる。(5) 慢性肺性心疾患の既往：COPD後期の低酸素血症や（あるいは）高炭酸ガス血症は.慢性肺性心疾患や右心不全を合併することがある。
2. 症状：(1)慢性咳嗽：通常.初発症状である。初期は断続的で.朝は咳が重く.朝夕または一日中咳が続くが.夜間は咳があまり出ない。咳に痰を伴わないケースも少なくありません。また.痰を伴わない場合もありますが.明らかな気流制限があるにもかかわらず.咳の症状がない場合もあります。(2) 咳痰：咳をした後.通常少量の粘液痰が喀出され.患者さんによっては早朝に多くなります。 (3) 息切れ.呼吸困難。COPDの特徴的な症状であり.患者さんの不安の主な原因となります。(4)喘鳴.胸部圧迫感：COPDの特異的な症状ではありません。一部の患者さん.特に重症の患者さんには喘鳴がみられます。胸部圧迫感は通常労作後に起こり.呼吸努力や肋間筋の容量性収縮に関連します。(5)全身症状 本疾患の臨床経過中.特に重症の患者では.体重減少.食欲不振.末梢筋の萎縮や機能障害.精神的な落ち込みや不安などの全身症状が現れることがあります。また.感染症を併発した場合には.血痰の喀出や喀血が生じることがある。
3. 徴候 COPDの初期症状は明らかでない場合があります。1）視診・触診：胸部の過度の膨張.前径・後径の増大.胸骨下角（上腹部角）の拡大.腹部の膨隆など.胸郭形態の異常が認められることが多い。 ;一般的な浅い呼吸.回数増加.補助呼吸筋が呼吸運動に参加し.重症例では矛盾した胸腹部運動が見られる.呼吸困難が悪化すると前座位をとることが多い.低酸素血症で粘膜や皮膚のチアノーゼが現れることがある 右心不全では下肢浮腫と肝腫大が見られる。(2)聴診。肺の過膨張により心性濁境界が狭まり.肺-肝性境界が下がるため.聴診で肺が過清澄となることがある。(3)聴診。両肺の呼吸音が減少し.呼気相が延長し.穏やかな呼吸時にdry stallが聴取されることがある。
4. 肺機能検査 肺機能測定はCOPDの診断のためのゴールドスタンダードです。気管支拡張剤吸入後のFEV1/FVC%<70%
5.胸部X線検査。COPD 初期 X 線胸部フィルムは明らかな変更.後で肺のテクスチャ.障害およびその他の非特徴的な変更を表示することができます。肺の容積が増加し.胸腔の前後径が大きくなり.肋骨が平らになり.肺野の透光性が増し.横隔膜の位置が低く平らになり.心臓の張り出しが狭く.肺門血管の質感が切り株状で.肺周囲の血管質感が細くまばらで.時々見える 肺水泡形成が時々見られる。肺高血圧症や肺性心疾患の場合.右心肥大のレントゲン所見に加え.肺動脈の円錐拡大.肺門血管影の拡大.右下肺動脈の拡大が見られることがある。
6.胸部のCT検査 CT検査は一般にルーチン検査としては用いない。しかし.CT検査は鑑別診断に有用である。高解像度CT（HRCT）は.肺葉中心性肺気腫や全肺気腫の同定.肺水疱の大きさや数の判定に高い感度と特異性を持ち.肺水疱切除や外科的縮小手術などの効果予測に一定の価値がある。
7.血液ガス検査 FEV1<40%
8.その他の臨床検査 PaO2<55mmHg.ヘモグロビン.赤血球が増加し.赤血球圧積>55%で赤血球増加症と診断できる。併発の場合は.喀痰塗抹で好中球が多数認められ.喀痰培養で各種病原細菌が検出されることがある。
IV. 病期分類と治療
(A)安定期の治療
1.教育・管理
主な内容は以下の通りです。(1)患者を教育し.禁煙を促す。肺機能の進行性低下を遅らせるのに効果的と証明された唯一の方法は禁煙である。(2)患者にCOPDの病態生理と臨床の基本を理解させる。(3)一般治療法と一部の特殊治療法を習得する。(4)腹式呼吸や唇を閉じる呼吸法など自己管理技術を学ぶ。(5)通院のタイミングを知る。(6)地域の医師により定期的にフォローアップ管理する。
2.職業や環境汚染の管理：粉塵.煙.有害ガスの吸入を避ける.または防止する。
3.薬物療法
(1) 気管支拡張薬。COPDの症状をコントロールするための主な治療手段です。短期間のオンデマンド塗布で症状を緩和し.長期の定期塗布で症状を予防・軽減し.運動持久力を高めることができますが.すべての患者さんのFEV1を改善させることはできません。経口薬に比べ.吸入薬は副作用が少ないため.吸入療法が主に好まれています。気管支拡張薬には主にβ2アゴニスト.抗コリン薬.メチルキサンチンなどがあり.薬剤の作用や患者の治療への反応に応じて選択される。作用機序や作用時間の異なる薬剤を併用することで.気管支拡張効果を高め.副作用を軽減することができます。
(2)グルココルチコイド FEV1<50%
(3) その他の薬剤：①去痰剤（粘液溶解剤）。去痰剤の塗布は気道のドレナージや換気の改善に有効と思われるが.粘液性痰のある一部の患者を除き.一般にあまり的確な効果はない。(2) 抗酸化剤 N-アセチルシステインなどの抗酸化剤の塗布は.疾患の再発頻度を減少させる可能性がある。しかし.長期にわたる多施設共同臨床試験の結果がまだ不足しており.今後.厳密な臨床試験が必要である。(3)免疫調節薬：COPDの急性増悪の重症度を軽減する役割を持つ可能性がある。しかし.証明されていないため.ルーチンでの使用は推奨されない。(4)ワクチン インフルエンザワクチンはCOPD患者の重症化と死亡を減らす可能性があり.年に1回（秋）または2回（秋と冬）接種する。COPD患者に使用されている肺炎球菌ワクチンは.強力な臨床観察データに欠ける。(5) 漢方治療：弁証論治は漢方治療の原則であり.COPDの治療もこの原則に従って行わなければならない。実際.ある種の漢方薬は去痰.気管支拡張.免疫調節などの効果があることを経験しており.深く研究する価値がある。
4.酸素療法
COPDの安定期に長期在宅酸素療法を行うことで.慢性呼吸不全患者の生存率を向上させることができます。(1) PaO2 55 mmHg以下または動脈血酸素飽和度（SaO2）88％以下で.過呼吸を伴うか伴わない場合 (2) PaO255-60 mmHg以下の場合。(2) PaO255-60mmHg.またはSaO2<89%
5.リハビリテーション療法
リハビリテーション療法は.気流制限が進行し.呼吸困難が強く.活動性の低い患者の運動能力や生活の質を改善することができ.COPD患者の重要な治療手段である。呼吸生理学的治療.筋力トレーニング.栄養サポート.精神医学的治療と教育などの手段を含みます。
6.外科的治療
肺黄斑形成術。適応のある患者さんでは.手術後の呼吸困難の程度を軽減し.肺機能を改善することができます。術前の胸部CT検査.動脈血ガス分析.呼吸機能の総合評価などが手術の可否を決定するのに非常に重要です。
肺の減圧術 肺組織の一部を切除して.肺の過膨張を抑え.呼吸筋の働きを改善し.運動能力や健康を向上させるために行われますが.患者さんの延命にはつながりません。
肺移植を行います。適切に選択された進行したCOPD患者さんには.肺移植によりQOLや肺機能を改善することができますが.技術的に難しく.費用もかかるため.普及が難しいのが現状です。
(B) 急性増悪の治療法
1.薬物療法：急性増悪の薬物療法は.気管支拡張剤.全身性グルココルチコイド.抗生物質の3つに大別される。短時間作用型β2アゴニストの単回吸入.または短時間作用型β2アゴニストと短時間作用型抗コリン薬の併用吸入は.通常急性増悪時に望ましい気管支拡張薬である。これらの薬剤は症状やFEV1を改善し.MDIとネブライザー吸入の間に差はないが.より重症の患者には後者がより適切であろう。長時間作用型気管支拡張薬と吸入グルココルチコイドの併用が急性増悪に効果的かどうかは不明である。テオフィリンは短時間作用型気管支拡張薬の効果が不十分な患者にのみ適しており.副作用もより一般的である。全身性グルココルチコイドと抗生物質は.回復時間を短縮し.肺機能（FEV1）と動脈血酸素分圧（PaO2）を改善し.早期再発のリスクを減らし.治療失敗の確率を下げ.入院期間を短くすることができる。プレドニゾン30-40mg/dを10-14日間経口投与することが推奨され.ネブライザーによる吸入ブデソニドも選択肢の一つである。AECOPDでは呼吸困難，喀痰増加，膿性痰の3症状がある場合，また重症で人工呼吸を必要とする患者など2症状のみで，そのうち1症状が膿性痰の場合にも抗菌薬の使用が推奨される。抗菌薬の種類は，局所の耐性菌に応じて選択する必要がある。治療期間は5-7日間が推奨される。
2.酸素療法。入院中の急性増悪に対して重要な治療法であり.患者の血中酸素の状態に応じて酸素飽和度88％～92％を調整・維持する。
3.機械的換気
(1)非侵襲的な換気。二酸化炭素の滞留を改善し.呼吸数と呼吸困難を減らし.入院期間を短縮し.死亡と挿管を減らすことができます。適応症は 呼吸性アシドーシス（動脈血 pH ≦ 7.35 および/または PaCO2 ＞ 45 mmHg）.呼吸筋疲労を示唆する臨床症状を伴う重度の呼吸困難.呼吸作業の増加.例えば呼吸筋呼吸補助の適用.胸腹部矛盾運動の出現.肋間筋の収縮の少なくともいずれかを満たしていること。
(2)侵襲的換気。呼吸数を減らし.PaO2.PaCO2.pHを改善し.死亡率を下げ.治療失敗のリスクを軽減することができる。侵襲的換気の適応は以下の通り：NIVに不耐またはNIV治療の失敗（またはNIVに不適切）.呼吸または心停止.意識消失を伴う無呼吸.精神状態の低下.鎮静を要する重度の精神障害.大量吸入.呼吸器分泌物の長期排出不全.意識消失を伴う心拍数＜50拍／分.重度の血行動態不安定.水分療法や血管作動薬に反応しない.重度の心室性不整脈.生命に関わる低酸素血症など。
(併存疾患の治療
「COPDと併存する疾患とは.主に循環器疾患.骨粗鬆症.不安・うつ病.肺がん.感染症.メタボリックシンドローム.糖尿病などである。COPDは他の疾患と併存していることが多く.病気の進行に大きな影響を与えることがあります。併存疾患があるからといって.COPDの治療法を変える必要はなく.重症度に関わらずCOPDの患者さんには起こりうることです。併存疾患の治療は.それぞれの疾患に対する治療の原則に基づいて行うことができます。