咳嗽型喘息（CVA）は.喘鳴を伴わない咳嗽が単独または主症状である喘息の一種です。 しかし.CVAと典型的な喘息では.炎症の重症度.気道リモデリング.気道反応性が.病気の重症度や進行の段階という点でのみ異なることが分かっています。 遺伝的資質の個人差や.気道炎症の引き金となる環境刺激の一貫性がないため.異なる生体は全く同じ反応を示すわけではありません。 その結果.異なる菌が異なる時期や環境下で異なる臨床症状を示すことがあります。 喘息では気道の炎症が軽度あるいは表在性の場合.気管支平滑筋の痙攣や軽度の気管支痙攣を起こさず.気管支粘膜が優位に腫れている場合は胸の圧迫感.気道粘膜が表在性のみの場合は刺激性の空咳として臨床的に現れることがあります。 CVAの病態には次のような要因が考えられる：①遺伝.環境.感染：CVAも遺伝的に多因子で.遺伝率は80％であり.特定の集団で発生することが多い。 環境汚染（受動喫煙など）や感染症（特にウイルス感染症）は.CVAの発症に関連しています。 (2) 免疫：TH1/TH2のアンバランス.特にTH1の減少により.炎症性メディエーターが大量に産生され.慢性的な気道炎症が引き起こされることがある。 免疫学的観点からは.CVA は免疫機能障害を伴う全身性の代謝性疾患であり.その中でも気道異状性炎症は局所的な症状に過ぎないので.症状が治まった後の全身的な免疫機能の調節に注意を払う必要があります。 (3) 気道神経調節：神経学的なアンバランスによる気道閉塞は.本疾患を促進させる。 現在行われている研究の多くは.CVAの病態はCAと類似しており.好酸球が支配する慢性気道炎症と気道過敏性として病態が顕在化することを示唆しています。 痰の炎症マーカー種である好酸球性カチオン蛋白（ECP）.インターロイキン（IL-5.IL-8）.腫瘍壊死因子（TNF-α）.細胞数などが有意に増加します。 喀痰中の好酸球の比率は.CVAからCAへの進展の重要な予測因子である。 また.慢性炎症により気管支上皮が傷つき.上皮細胞に強固に結合している迷走神経終末が通常より低い興奮閾値で露出し.様々な刺激に対する感受性が高まる.すなわち.気道過敏症が引き起こされるのです。 したがって.あらゆる寒さ.環境要因.物理的・化学的な刺激がCVA発症の引き金となるのです。 山東中医薬大学附属病院小児科 邢湘輝