江蘇省昆山市開発区にある昆山汽車零部件有限公司で.自動車ホイールハブライトの生産工程で爆発事故が発生した。 今夜5時現在.死者は71人.負傷者は186人に達し.負傷者は15の医療機関に分散して救助され.多くの重症患者は危険な状態から脱していない。 新華社によると.上海瑞金病院火傷科の張琴主任医師は.「私は27年間火傷治療に従事しているが.このような深刻で致命的な爆風による負傷を見たことがない。 病院に送られた負傷者の何人かはすでに亡くなっており.高い死亡率が予想される。” 最初の判断は.粉塵が直火に遭遇し.爆発を引き起こしたことによる企業の安全および生産責任事故である。
爆発が発生した場合.負傷者は主に爆発地点の周辺にいる。 爆発が負傷者の胸に巨大な空気波（すなわち.衝撃波）の攻撃を生成した後.肺の組織上の胸壁の衝撃;反作用の原理により.胸壁に戻って肺を過ぎて衝撃波は.2つの加圧と肺実質毛細血管出血の破裂によって引き起こされる損傷を緩和し.肺の表面に対応する肋骨は特に明らかである。 衝撃波そのものが人体に直接加わる傷害は脳震盪傷害と呼ばれる。 同時に.衝撃波の動圧（高速気流の衝撃）は.人体だけでなく.他の物体の役割も投げられて衝突し.人体に間接的な損傷を与えます。 衝撃波の高温は.表面または呼吸器の火傷を引き起こす可能性があります。 衝撃波は身体のあらゆる組織や臓器に損傷を与えるが.空気を含む臓器は特に損傷を受けやすい。 組織や臓器の損傷の程度は.圧力ピークの大きさ.陽圧の持続時間.圧力の上昇速度に依存する。 衝撃による傷害の臨床的特徴：①多発性傷害.しばしば多発性傷害または複合性傷害.複雑な傷害.②外側は軽く.内側は重い.体表面は無傷でも明らかな症状があり.内臓の損傷が激しい。 (3)発育が早く.多くは受傷後6時間以内であるが.受傷後1~2日でピークに達することもある。
胸に高圧空気や水の波の衝撃によって生成された爆発は.高圧負圧波の直後にも肺が胸壁にヒットさせることができ.肺挫傷.肺毛細血管出血.小さな気管支と肺胞破裂の結果.血液や組織液の肺胞は.換気と分散機能の損失で満たされるように.重度の低酸素症.肺組織の広範な肺水腫。 重症の場合.肺破裂が起こり.血胸や気胸を引き起こすことがある。 また.ガスが肺の血液循環に入り込み.空気塞栓症を引き起こすこともあります。脳動脈や冠動脈に大量の空気塞栓症が発生すると.即死することもあります。
燃焼と衝撃複合傷害は.熱と衝撃波の直接または間接的な影響と複合傷害の火傷と衝撃傷害の発生によって同時に.または連続的に人員を指します。 化学反応プロセスの巨大なエネルギー放出の急速な形成の瞬間の材料の爆発では.高温と高圧ガスの急速な膨張の結果.周囲のメディアの破壊.変形や変位.3つの圧縮波.3つの衝撃波の形成の重複を形成するために.メディアの急速な膨張の周りの空気の爆発源.;温度の周りに同時に爆発も急激に上昇している;重複と複合によって引き起こされる傷害を引き起こす要因の様々な飛散片の速度。 損傷を与える。 戦争.特に核戦争の時代には.衝撃による負傷はよくあることである。 平和構築の時代には.化学工場.地雷.弾薬庫などの爆発がほとんどである。 クリニックでは.傷害によって引き起こされる単純な衝撃波は.しばしばあまり一般的ではありませんが.複合傷害の形態の大半は.マニフェスト。 燃焼衝撃複合傷害メカニズム1.衝撃波傷害;衝撃波傷害は.一次傷害.二次傷害および3つの傷害3つのメカニズムを含む。 肺は内臓の衝撃傷害を受けやすく.衝撃傷害の外部徴候が明らかでないため.衝撃波傷害の傷害は複雑で.急速な発展であるため.胸部爆風傷害の衝撃傷害は十分な注意を払う必要があります。 2.熱：元の爆発の爆発は瞬時に巨大なエネルギーを生成することができますので.周囲のガスの温度が急激に上昇し.高温の熱の形成は.体表面の火傷をもたらす。
中等度以上の火傷と衝撃複合傷害の臨床的特徴
1.衝撃は深刻であり.深刻な損傷の致命的な損傷の複数の臓器や部分.高い死亡率を伴う。
3.肺衝撃損傷の発生率は高く.肺は衝撃波効果の主な標的臓器であるだけでなく.火傷と衝撃複合損傷の脆弱な部分です。 火傷と衝撃の複合損傷では.肺微小血管内皮細胞損傷は単純な火傷や衝撃波損傷に比べて明らかに悪化する。 肺出血.肺胞および間質性水腫.肺胞破裂.換気および換気機能不全の主な症状.または不可逆的な低酸素血症を引き起こした。
全身または胸部は.血液の循環における衝撃波にさらされている即座に押された心臓.肺.圧力の小さな血管は.肺の傷害をもたらし.ほぼ百倍の増加を持っています。
焼かれ.衝撃を受けた複合傷害の初期のX線胸部X線写真は.肺の質感の増加.粗大化.ぼやけ.透過率の低下.不均一な密度と浅いブロックまたは薄片状の濁った凝集性の影を示し.これらは傷害.肺胞と液気胸.縦隔気腫.および肋骨骨折の4〜8日後に減少または消えます。 受傷後6時間以内の胸部CTでは.肺胞巣状気腫.胸水.縦隔気腫の検出率はX線胸部X線写真よりも高く.特に少量の心嚢水貯留はX線X線写真では検出されにくく.密度が増加した混濁した凝集影は肺胞や間質の出血や水腫を示唆した。 <感染症は早期に発症する。 全身感染は熱傷やパンチ複合損傷の主な合併症であり.死亡の主な原因でもある。 46例の熱傷とパンチ複合損傷患者の統計によると.全身感染の発生率は19,57％で.そのうち罹患率と死亡率は88,89％に達し.単純熱傷患者より明らかに高い。
5.より多くの合併症.MODSのチャンスが増加した。 火傷と突発性複合損傷患者は.重篤な体内環境安定障害.低酸素血症.凝固機構障害を併発していることが多い。 灼熱と突進複合損傷は最初の打撃として.その結果.低収縮性ショック.低灌流.虚血と再灌流障害.患者はショックを介して.しかし.心臓.肺.肝臓.腸などの臓器はまだ “隠されたショック”.虚血と低酸素.低酸素代謝は乳酸を生成し.酸素ラジカルが大量に放出されます。 体内の各種免疫細胞は「活性化」状態にある。
診断
肺型と心臓型が主な成績です。
1.爆発熱傷の病歴.受傷直後の意識障害と呼吸困難.
2.広範な皮下出血斑を伴う前胸部の皮膚腫脹.
3.肺で聞こえる乾性および湿性のゴロゴロ音.
4.持続的な低酸素血症.
5.血液ガス分析の血低酸素血症.呼吸性アルカローシスを伴う代謝性アシドーシス.
6.血液像。
7.CK-MB.cTnI測定を含む心臓酵素スペクトル;
8.X線胸部フィルムとCT検査は.斑状の濁った凝集性影.胸水.血気胸などを示した。
治療
熱傷自体は.ストレス性潰瘍.全身性炎症反応症候群.さらには敗血症やMODSなどの一連の二次反応を引き起こす可能性があり.その過圧.負圧.動圧の衝撃波は.圧力差の発生.爆縮効果.破裂効果.慣性.投射.衝撃などを通じて.さらに実質的な臓器や空洞臓器の損傷を引き起こす可能性があります。 複合熱傷は表面熱傷.外傷だけでなく.内臓の一連の病理学的変化を含み.このような場合.特に複合大面積熱傷は.単純熱傷より治療過程が難しい。
対策：
1.ショックの予防と治療 蘇生と水分補給は.基本的には単純熱傷の予想量に応じて補えばよいが.晶質液と一定量の全血を適切に補充する。 ただし.超重症患者には迅速な水分補給が必要で.最初の2時間で2000～2500mlの水分を入れるように努力する。 ショックの程度と持続時間を軽減するために.まず乳酸ナトリウムリンゲル液が使用され.次いでコロイド浸透圧を高め.血漿の滲出を軽減するために全血と血漿が使用される。 最初の24時間の補液量は2.0～2.5ml/Kg.1％TBSA結晶.コロイド液.2回目の24時間の補液量は最初の24時間の量の2/3であったと報告されている。 実験研究の結果によると.火傷とパンチ複合傷害と赤血球膜の硬度が増加し.変形性が低下し.血液レオロジー特性が悪化し.HSD（7.5％塩化ナトリウム水溶液を15分間静注）を与えると.全血粘度と全血減少粘度を有意に減少させることができ.体積を有意に拡大することができ.末梢血管抵抗が減少し.血行動態状態を改善することが示唆された。 蘇生中は.尿量（1～2ml/Kg,h）.ヘマトクリット値.電解質.酸素飽和度（SpO2）.血行動態パラメータを注意深くモニターした。
次に.熱傷ショック複合傷害の初期段階で心筋収縮力と心拍出量を改善し.腎血管と腸間膜血管を拡張し.腎血流と糸球体濾過量を改善するために.微量ドーパミン（2-5ug/Kg.分）またはドブタミンを静脈注射することができる。 スコポラミン（654-2）をデキサメタゾンと併用することもできる。654-2 20mgを6時間かけて静脈内投与すると.微小循環が改善し.組織細胞の酸素供給が改善し.炎症性メディエーターの放出が減少する。 デキサメタゾン10～20mgを8時間ごとに1回静注し.3日後に中止すると.外傷性ショックの低酸素に対する身体のストレスと耐性を改善できる。 実験的に.この2つの組み合わせは.血行動態指標の障害の程度を改善し.肺体指数を低下させ.肺水腫の程度を低下させることが証明されている。
2.十分な酸素供給 燃焼および衝撃複合損傷患者は.早期に良好な気道を確立すべきである。 肺衝撃傷害および/または吸入傷害のある人は.できるだけ早期に(すなわち.傷害後6時間以前.または気道閉塞が生じた場合)気管切開を行い.開放気道を確保すべきである。 酸素供給に必要なパラメータ.すなわちDO2=1,34×Hb×CO×SaO2に従って.Hb.CO.SaO2の改善に努めるべきである。Hbは100～120g/L.Hct33～35％.SaO2はPaO2とかなり広い範囲で正の相関があり.PaO2を改善するためには.気道の開通性を確保し.吸入酸素濃度（FiO2）を適切に上昇させ.酸素化指数（PaO2/FiO2）が( PaO2/FiO2）が300mmHg以上となるように吸入酸素濃度（FiO2）を適切に上昇させ.重要な臓器・組織への酸素供給を確保する必要がある。 CO（心拍出量）を増加させるためには.前負荷を増加させ（水分補給と体積膨張）.後負荷を適切に減少させるとともに.一回拍出量を増加させるために陽性強心剤を使用することである。 そのためには.血液ガス分析を定期的にモニターする。 呼吸数が35回/分を超え.PaO2が低下傾向にあり.PaO2が80～70mmHgより低い場合は.機械的人工呼吸を適宜行い.必要に応じてPEEP 5～200pxH2Oを追加する。気道の開存性を確保するため.気道加湿と気道分泌物の除去を定時的に行うほか.1日1回.ファイバー式気管支鏡検査を行い.気道と肺病変を観察し.同時に肺胞大量洗浄を行う さらに外因性肺表面活性物質（PS）を添加する。 そしてARDSの動的変化を注意深く観察する。
3.外傷の治療 衝撃傷害の病態生理学的変化の進化過程によると.肺損傷は.損傷の3日後に減少または改善し始めたので.1-2回のかさぶたの切断と微粒子皮膚移植の広い領域のためにⅢ度の熱傷の傷の約3日後.焦げたかさぶたとかさぶた下水腫液と内毒性の炎症性メディエーターを除去するために.制御不能の炎症反応を遮断または緩和するために.全身性敗血症と内臓合併症を軽減する。 血気胸で呼吸困難がある場合は.直ちに閉鎖胸腔ドレナージを行う。
4.早期の腸管栄養 早期の腸管栄養は.腸管血液灌流を改善し.腸管粘膜の構造と機能を維持し.熱傷後の腸管障害とエンドトキシン置換を軽減することができる。 腸管の代謝亢進を抑制する。 同時に.経口グルタミンとアルギニン。
5.感染症の予防と治療 肺損傷への燃焼とパンチ複合傷害が最も深刻であり.肺出血や肺胞および間質性水腫.気道粘膜バリア防御機能の喪失.呼吸器感染症につながる常在細菌や院内病原体（真菌を含む）は珍しいことではありません。 したがって.標的を絞った抗生物質の選択と身体の免疫機能の調節が.感染をできるだけ早く予防または制御することができる。
予防
爆発を発見する前に.避けるのが遅すぎる場合は.すぐに地面や近くの床の間に横たわって.爆発のポイントに足をする必要があります。 このように.死角の外側の扇状の衝撃波では.衝撃波の損傷を低減または保存することができます。 この病気の予防は.主に積極的に様々な合併症の発生を防ぐことです。 例えば.熱傷患者に対しては.積極的に感染を制御して肺感染の発生を防ぐ。 肺人工呼吸器を装着する必要がある患者に対しては.人工呼吸器の原則である「朝機械.早期離脱.個別化」に従うべきである。 人工呼吸器依存を避けるため.患者はできるだけ早く人工呼吸器から離脱すべきである。 気道閉塞の危険性が疑われる患者に対しては.気管切開を早期に行うことができる。
最前線の患者さんのために常にスタンバイし.熱傷患者さんが一刻も早く安全に向かいますように.熱傷の同僚が健康に留意し.良い仕事を続けられますように.私たちはいつもあなたの後ろ盾になります。