じん肺は.生産性の高い粉塵を長期間吸入することによって起こる全身性の疾患で.主に肺組織のびまん性線維化であり.職業性疾患の中で最も多く見られる。 中国では.シリカ.石炭.黒鉛.カーボンブラック.アスベスト.タルク.セメント.マイカ.陶工.アルミ.溶接工.鋳造工の12種類のじん肺が職業性疾病として分類されています。珪肺症は.遊離したSiO2を長期間吸入することにより発症する。 粉塵中の遊離Si02が40％～80％の場合.速効性珪肺症を発症し.病状が急速に進行し.肺機能が著しく損なわれることが多い。 石炭労働者じん肺は最も一般的なタイプで.病変の性質は暴露された粉塵の種類によって決まります。 石綿の粉塵を長期間吸入することで発症し.珪肺症より進行が遅い。 肺がんの発生率は.一般人口の2～10倍と言われています。 じん肺の発症は.複数の要因に影響される複雑な病態であり.その中でも肺胞マクロファージは重要な役割を担っている。 塵肺の病態は.塵の30〜50％が鼻腔内に留まり.塵は末梢気道や肺に入るが.気管支.肺胞.間質.リンパ管などを通って排出されるため.未だ不明である。 しかし.吸い込んだ粉塵の量が身体の自浄能力を超えたとき.あるいはクリアランス機構が機能しなくなったとき.粉塵は肺に蓄積され.肺の組織で一連の反応を引き起こすのです。 最も一般的な病理学的変化は.肺胞炎.局所的および結節性変化.巨大な線維化であり.胸腔内リンパ節の構造の変化や消滅を伴うこともあります。 じん肺患者の主な臨床症状は.呼吸困難.咳.痰.胸痛などである。 胸痛は珪肺症やアスベスト症の患者さんでより多く見られます。 原因は.胸膜の線維化.胸膜の肥厚.汚れた胸膜の下に肺胞が引っ張られることなどが関係していると思われます。 じん肺患者には喀血はまれである。 上気道の慢性炎症で粘膜血管が傷つくと.痰の中に少量の血液が混じることがあります。 じん肺と結核が合併している場合.喀血が起こることがあり.肺腫瘍の合併の可能性を排除するために注意が必要である。 じん肺の初期には.通常.徴候や症状はないが.両肺の上部後方に大きな線維化が見られ.局所的な線維化の増加.打診音で濁音.あるいは固形音.聴診で呼吸音の減少が見られる。 心不全の兆候は.肺性心疾患を併発した心不全の方にみられます。 典型的なX線所見は肺野の小さな円形の影で.病変の進行とともに徐々に大きさ.密度.分布が増大し.一部は融合して大きな線維性腫瘤を形成します。 石炭労働者じん肺に結核を合併すると.じん肺結節を形成し.小さな丸い影がより急速に大きくなり.縁が不鮮明で外縁が滑らかな大きな影を形成し.肺気腫に囲まれ.病変は上肺野に多く.上葉の繊維収縮後の瘢痕状萎縮と.肺門が上方に移動しているのがわかる。 今日まで.じん肺は予防可能かつ治癒不可能であり.併存疾患の治療に重点が置かれています。 患者さんは速やかに粉塵作業から解放され.病状に応じて総合的に治療し.結核の積極的な予防と治療などの措置により.症状の軽減.進行の遅延.QOLの向上.寿命の延長を目指します。 Hanfangは.肺のコラーゲン線維を緩め分解する作用があり.中国で開発された抗ケイ肺病薬.抗腫瘍増強剤です。 抗シリコシス：60-100mg.1日3回。 ケキシピンの主な作用機序は.肺への粉塵沈着防止と肺の輪郭形成機能向上ですが.臨床での使用はあまり多くありません。 再発性肺感染症.結核.呼吸不全は.じん肺の3大併存疾患であり.死因の多くを占める。 現在.併存疾患の積極的な治療が主な治療手段となっています。 近年の免疫抑制研究の進歩により.臓器移植の条件は整いましたが.移植技術の難しさやコストの高さ.ドナーの調達の難しさなどから.臨床応用には限界があります。 両側大量肺洗浄では.気道や肺胞に沈着した粉塵や粉塵刺激により生じた線維化に関する因子をある程度除去でき.病因的な意義があると考えられるが.洗浄では気道に留まった分泌物を排出できるため.患者の自覚症状の改善にはより良いと考えられる。 現在.肺のリハビリテーションと心理療法が注目されています。