近年.子どもの睡眠障害に注目が集まる中.アデノイドや扁桃肥大の子どもの受診率も徐々に上がってきています。しかし.受診されるお子さんのほとんどは.過去にアデノイド肥大症と診断され.手術が必要だと言われたことがある親御さんがほとんどです。アデノイド肥大症のお子さんは.適切な治療が間に合わないと.多くの後遺症が残る可能性があります。長期にわたる気道閉塞と開口呼吸により.子どもたちは筋肉のフィードバックに対する生理的適応を経験し.頭位の変化を引き起こし.その結果.頸部および顔面軟部組織の受動的深部拡散と骨の発達の変化が起こり.顎と顔の発達異常.アデノイド顔貌が生じます。肺胞低換気と低酸素血症をもたらす気道閉塞のため.肺動脈が収縮し.肺動脈圧が上昇する。肥大したアデノイドが耳管の咽頭開口部を塞ぎ.分泌性の中耳炎を引き起こす。後鼻孔の閉塞のため.その後の鼻粘液が流れにくく.子供の副鼻腔炎を悪化させ.治りにくくなることもある。さらに重要なことは.長期にわたる睡眠時低酸素症が.子どもの身体的・知的発達に悪影響を及ぼすことです。成人の閉塞性睡眠時無呼吸症候群の研究が進む中.アデノイド肥大症の子どもは口開け呼吸により鼻腔の一部が使えなくなり.鼻の発達が損なわれ.成人後に過度の鼻腔狭窄を起こすことが分かってきました。また.開口呼吸による顎の発育不全比は.成人の閉塞性睡眠時無呼吸症候群における咽頭腔狭窄の重要な原因の一つとなっています。また.扁桃の炎症を繰り返すと.腎炎や腎症.心臓弁膜症.リウマチなどの重篤な合併症を引き起こすこともあります。
Amorosらは.小児のアデノイド切除後に血清IgA.IgG濃度が低下したが.小児体液性免疫の正常範囲より低くなかったこと.術後4ヶ月から免疫グロブリン濃度が回復した小児がいたと報告しています。Bockは.他の末梢免疫器官の代償作用により.扁桃摘出術後の免疫グロブリン値は低下するものの.正常範囲より低くなることはなく.一定期間後には回復すると結論づけた。したがって.扁桃摘出術は体液性免疫系の一部に変化をもたらすが.この変化は臨床的に重要ではなく.免疫障害を引き起こすことはない。アデノイド肥大症のお子さんを外科的に治療すべきかどうかは.そのお子さんの状態の長所と短所を天秤にかけて.総合的に判断する必要があります。アデノイド肥大症による害が.その免疫作用による利益を上回る場合に.アデノイドの外科的切除を検討すべきです。症状の軽い子供には.側臥位睡眠.鼻腔ステロイド.副鼻腔炎の積極的な治療などの保存的な治療が行われることがあります。睡眠状態を科学的かつ客観的に評価しやすくするために.睡眠ポリグラフ検査を実施することが望ましい。また.我々の臨床では.アデノイド肥大症の小児の長期経口呼吸により.鼻腔はほとんど使われないことが分かっており.主にアデノイド肥大症の小児の多くは下垂体も大きくなく.下垂体肥大症の小児は術中にあまり深刻なアデノイド肥大を認めないことが分かっています。したがって.下鼻甲介肥大を併発している小児に対しては.鼻腔用ステロイドなどの保存的治療を検討することができる。より重症の睡眠障害を有する小児は.積極的に外科的治療を行う必要があります。アデノイド切除術は通常3～4歳以降に行われますが.症状の重いお子さんは年齢による制限を受ける必要はなく.できるだけ早期に外科的な治療を行う必要があります。