黄疸は.血清中のビリルビンの上昇により.皮膚.粘膜.強膜が黄色くなる症状である。 黄疸は.新生児の血液中のビリルビンが5～7mg/dlを超えると肉眼で見えるようになります。生理的黄疸は.正期産児の50～60％.早産児の80％にみられます。 お父さん.お母さん.私はしゃべれないから.シャツを開いて黄疸を診てください。 頬が黄疸のときは血中ビリルビンが100μmol/L（約6mg/dl）.胴体の上部が黄疸のときは血中ビリルビンが150μmol/L（約9mg/dl）. 胴体の下部や太ももに黄疸のときは血中ビリルビンが100μmol/L（約12mg/dl）に達していることが確認できます。 腕や膝下に黄疸が出たときは.血中ビリルビンが256μmol/L（約15mg/dl）になり.手足に黄疸が出たときは.血中ビリルビンが256μmol/L以上（確実に15mg/dl以上）になるんです。 下の表で比較してみてください。 もちろん.黄疸はほぼすべての子どもに見られるというのは全くその通りで.私も子どものころは胎脂黄色でしたが.大丈夫でしたね。 しかし.黄疸には生理的なものと病的なものがあり.私の黄疸は生後24時間以内に早く現れ.引いては戻り.長く続き.早産児では4週間以上.正期産児では4週間以上で.血中のビリルビン値が正期産児で221μmol/L（12.9mg/dl以上.早産児で257μmol/L以上.または1日のビリルビン上昇が＞＜であればよいのですが.その場合は.病的な黄疸が現れることがあります。 血中の共役ビリルビンが85μmol/L（5mg/dl）.または34μmol/L（2mg/dl）以上の場合は.病的黄疸とみなされ.医師の診察が必要です。 1.間接ビリルビンの上昇が黄疸の主な原因：通常陽炎と呼ばれる.オレンジ色や黄金色に明るく輝く色です。 血液型不適合による溶血.ABO式血液型不適合.Rh式血液型不適合.このような黄疸は24時間以内に出現し.黄疸は生後2-3日目に出現し.ほとんどが周産期の種々の要因による生理的黄疸の範囲を超えて出現するものです。 そうでない場合は.母乳で育てることもあります。 母乳育児黄疸は.上記の理由で母乳育児をしている場合.考慮する必要があります。 生理的黄疸の時期が過ぎても黄疸が持続したり.深まったりする場合は.母乳性黄疸.感染症.球状赤血球症.甲状腺機能低下症などを考慮する必要があります。 私の黄疸の原因はたくさんあります。 私を病院に連れて行って肝機能を調べてもらい.黄疸指数を見ることができます。総ビリルビン.間接ビリルビン.直接ビリルビンの3項目があり.3つとも上昇しているか.間接ビリルビンが優位に上昇しているか直接ビリルビンが優位に達しているかを見れば.私の病気の原因が推定できます。軽く見ていてはいけません。でないと黄疸はすぐに増加し.血液と一緒に流れていき そうしないと.黄疸があっという間に増えて.脳に血液が流れて.神経系に障害が出る.いわゆるビリルビン脳症になります。 2.直接ビリルビンの上昇が主な原因：左のように皮膚は濃い黄色で.濃い緑色をしています。 このいわゆる新生児肝炎症候群は.新生児期に発症する一群の臨床症候群を指し.閉塞性黄色肉芽腫を特徴とし.満期産児では生後1ヶ月以降に退縮せず.急激に増加し.早産児では最後の2ヶ月で退縮せず.増加し.白い便.濃い黄色の尿.肝臓・脾臓の腫大.臨床検査における肝機能障害などが認められる。 本症候群に該当し.生後1ヶ月以降.あるいは生後2〜3ヶ月で来院することが多いため.1960年代には乳児移行性閉塞性黄疸と呼ばれ.後に新生児肝炎症候群と呼ばれるようになりました。 新生児の抱合型ビリルビンが増加する疾患は.その原因により予後が異なります。 大きく分けて.①肝胆道閉塞.②遺伝性代謝異常.③先天性持続性胆汁性汚泥.④後天性肝内胆汁性汚泥の4つがあり.それぞれのカテゴリーの中に多くの複合疾患が存在します。 お父さん.お母さん.直接ビリルビンが高い場合.先天性の肝胆道系の奇形を除いて.原因を特定する必要があります。 血清直接ビリルビンが68μmol/L（4mg/dl）以上で.血清グルタミン酸トランスアミナーゼとアルカリフォスファターゼが増加している場合.皮膚が青銅色である場合（気管支炎）.写真療法は停止すべきです。 また.便の状況を観察することも学ぶべきで.このような便は白い粘土状の便なので.一緒に対処してくれる外科医を探さなければなりません。 3.間接ビリルビンが主に上昇している場合.次の方法を使用して治療することができます：3.1光治療（光線療法）：血清間接ビリルビン.光の作用下で間接ビリルビンを減らすための簡単かつ効果的な方法であり.水溶性異性体に変換し.胆汁や尿の排泄を介して.波長425〜475nm青光と波長510〜530nm緑光効果も持ってよりよいです。 光治療は主に皮膚の表層組織に作用し.皮膚黄疸の消失は血清間接ビリルビンが正常であることを示すものではなく.治療を中止すると再発する可能性があります。 光線療法中に発熱.下痢.発疹が起こることがありますが.重篤なものではなく.継続可能なものです。 ブルーライトは体内のリボフラビンを分解する可能性があり.24時間以上の光線療法はリボフラビンを分解し.溶血を悪化させる可能性があります。リボフラビンは.光線療法中は1日3回.光線療法後は3日間.1日1回.5mg/回を補充すること。 光線療法中は.水分補給とカルシウムの補給をする必要があります。 3.2 アルブミン：ビリルビン脳症の発生を抑えるため.非抱合型ビリルビンとの関連性を高める。アルブミン1g/kgまたは血漿10-20ml/kgを毎回投与。非抱合型ビリルビンとアルブミンの関連性を高めるため血液をアルカリ化し.5％重曹で血液pHを上昇させる。 肝酵素誘導剤：肝酵素UDPGTの産生を増加させ.肝臓のUCB取り込み能力を高める。例えば.フェノバルビタール5mg/kg/日を2～3回に分けて4～5日間経口投与.ニクロサミド100mg/kg/日を2～3回に分けて4～5日間経口投与するなどである。 3.3 免疫グロブリン静注：感作赤血球を破壊する貪食作用の抑制.早期の適用が臨床的に有効。 3.4 末梢動静脈同時交換：（1）出生前に診断され.出生時に臍帯血ビリルビンが68μmol/L（4mg/dl）を超え.Hbが120g/L未満で.水腫.肝脾腫.心不全を伴う場合.（2）出生後12時間以内にビリルビンが1時間当たり12μmol/L（0.7mg/dl）を超えて増加する場合.（3）総ビリルビンが342μmol/L（20μg/L）に達している場合.（4）出生前に診断された場合。 (3) 総ビリルビンが342μmol/L（20mg/dl）に達した場合 (4) 血清ビリルビン値に関係なく.ビリルビン脳症の初期症状が見られる場合。 小児早産児.低酸素・アシドーシスを合併した児.前胎児に重度の溶血を認めた児には適宜.適応を緩和する。 私を甘く見て.ビリルビン脳症を引き起こし.神経系に不可逆的な損傷を与え.一生後悔するようなことにならないようにしてください。