はじめに
環境に関連する発がん性因子には.大気.水.土壌.食物などの天然および人工の因子があります。 これらの環境暴露による発がんリスクは.個人の生活習慣による発がんリスクよりも比較的軽度であるが.環境汚染による発がんは依然として社会的な関心事である。
屋外大気汚染
汚染された大気粒子は.特に特定物質（PM）を人間が吸入した場合.健康に有害であると考えられています。 ヨーロッパでは.2000年のPM10濃度の中央値は24μg/m3であった。
統計的に.肺がんのリスク（RRS）は.深刻な大気汚染環境に住む人は.低汚染環境に住む人に比べて少なくとも1.3～1.5倍高くなります。
ヨーロッパでは.大気汚染による肺がんは.肺がん全体の5～7％を占めています。 汚染された空気には.二酸化窒素（NO2）.多環芳香族炭化水素（PAHs）.ホルムアルデヒド.1，3-ブタジエン.ベンゼン.などが含まれます。 これらの物質の一部は.国際がん研究機関により.作業環境における発がん性物質としてグループIに分類されています。 また.ヒトにおいては.これらの大気汚染物質が遺伝毒性を持つという証拠がありますが.情報が限られているため.この研究は継続中です。
ラドン崩壊生成物への暴露
ラドンガスは.人間の肺がん発症の原因となることが示されています。 ラドンガスは土壌や空気中に一般的に存在し.放射性ウラン238を生成することで肺がんの発症に寄与しています。 空気中のラドンガスの濃度は.所定の作業環境よりも人間の生活環境の方がはるかに低いのですが.生活環境の中で人間が継続的に被ばくしていること.室内の換気が悪いことなどから.ラドンガスの濃度は室内に蓄積され続けることになります。
ラドン暴露環境（ラドンガス濃度100Bq/m3）で生活すると.肺がんのリスクが少なくとも8～11％上昇するという研究結果があります。 ヨーロッパでは.人が住む場所のラドンガス濃度は平均59Bq/m3（キプロスでは7Bq/m3.チェコでは140Bq/m3）であることが分かっています。 統計によると.ラドンガスによって発生する肺がんは.ヨーロッパにおける肺がん全体の9％を占めるとされています。
副流煙の危険性
副流煙には多くの発がん性物質が含まれています。 集計の結果.配偶者の喫煙にさらされると肺がんの発生率が10～20％増加することが分かっており.職場環境での副流煙の受動喫煙も同様である。 また.親の喫煙が白血病や脳腫瘍など.小児期の子どものさまざまながんを引き起こす可能性が指摘されており.これらの原因については現在.集中的に研究が行われています。
室内空気汚染のその他の要因
室内空気汚染のその他の要因としては.石炭を燃やした煙や料理の煙など.暖房や調理による副生成物が挙げられます。 中国人女性にとって.日常生活における固形燃料の使用は.肺がん発症の重要なリスクファクターである。 ヨーロッパでは固形燃料使用の暴露要因に関する研究はほとんど行われておらず.中国人とヨーロッパ人の間では.使用する燃料.調理に使用する油.調理器の種類.暖房設備.部屋の換気設備などが異なるため.その差が生じるのかもしれません。 東欧のある研究では.固形燃料の使用により肺がんの発生率が24％増加したと報告されています。
電磁界
電磁界（EMF）は.超低周波（1Hz～1kHz）.高周波（1MHz～1GHz）.マイクロ波（1～300GHz）に分類される。 これらの放射は.送電線.工場.医療産業.家電製品.ラジオ.テレビ.携帯電話などから発生する。 電磁波は現在.国際がん研究機関（IARC）によって潜在的なヒト発がん性物質に分類されており.小児期にヒトが0.3～0.4μT以上の電磁波を浴びると.白血病を引き起こす可能性があります。 プール解析の結果.小児白血病を引き起こすのに必要な電磁波の量は0.4μT以上であり.信頼区間は1.1μT～3.4μTでした。ヨーロッパでは.発がん性の範囲内の電磁波にさらされている子供はわずか1%.平均0.01～0.2μTとなります。
最近では.多くの 携帯電話の使用とヒトの脳腫瘍の発生との相関を調べる実験が行われているが.この関連を確認する証拠はまだない。
アスベスト
鉱山の近くに住んでいるなど.居住地でアスベストにさらされることがあります。 また.アスベスト製品の設置.移動.修理.分解などによっても曝露される可能性があります。 住宅環境におけるアスベストへの人体曝露は.特定の職業環境における曝露よりもはるかに深刻ではない。
アスベストと肺がんや中皮腫の発症との相関関係は確立されています。 アスベスト住環境の研究では.アスベストへの曝露量が多い場合.中皮腫の相対リスク（RR）は8.1（95％信頼区間CI：5.3-12）.肺がんは1.1（95％信頼区間CI：0.9-1.5）であることが示されました。
有機塩素化合物の連続暴露
有機塩素化合物は.ポリ塩化ビフェニル（PCBS）.殺虫剤（DDT）.塩素化ジフェニル.フランから構成されています。 これらの物質は.環境中に残留し.食物連鎖に蓄積される可能性があり.内分泌かく乱作用があるとの指摘がある点が特徴です。 しかし.これらの有害な有機塩素化合物とヒトのがん発症を関連付ける強力な証拠はありません。
テトラクロロ-p-ジオキシンは現在.国際がん研究機関（IARC）により.動物実験では主に腫瘍の成長に影響を与える発がん性物質として.またヒトの発がん性物質として分類されています。 にもかかわらず.テトラクロロ-p -dif-ingと特定の腫瘍との間に明確な関係は確立されていません。 動物実験で高濃度のテトラクロロ-p -dif-ingに暴露されると.肺がん.非ホジキンリンパ腫.多発性骨髄腫.消化器系の腫瘍による死亡率が上昇したが.用量依存的なものではなかった。 このことから.テトラクロロ-p -dif-ingは.特に非常に低い濃度のテトラクロロ-p -dif-ingでは.がんの発生率を増加させる意義はないものと考えられます。
その他の農薬
多くの農薬が動物実験により.国際がん研究機関（IARC）により発がん性物質に分類されています。 とはいえ.ヒ素（砒素）を除いて.数千種類の農薬はヒトの発がん性物質として分類されていません。 疫学的には.特定の農薬とがんとの潜在的な関連性を評価することは困難であるが.それは第一に.詳細な記録がほとんどないこと.第二に.ほとんどの市販農薬は多くの成分を一緒に含んでおり.農家はしばしば様々な農薬を使用するためである。
飲料水中の無機ヒ素
ヨーロッパの多くの地域では.地下水の無機ヒ素汚染はWHOの上限である10μg/Lを超えています。これらの地域では.地下水中の無機ヒ素濃度は一般的に10～200μg/Lの範囲ですが.東ハンガリーでは地下水中の無機ヒ素濃度が500μg/Lと高くなることも。
飲み物の中の無機ヒ素 無機ヒ素は.皮膚がん.肺がん.膀胱がんを引き起こすことが知られており.タバコとの相乗効果も期待されています。 無機ヒ素の濃度が10μg/Lを超える飲料水では.膀胱がんのリスクが高まるという実験結果もあります。
飲料水中の消毒剤
クロロホルムは世界で最も多く使用されている水の消毒剤で.水中で反応してトリハロメタンなどの多くの生成物を生成する。 消毒剤中の生成物の濃度は.季節.水中の温度.地理的な場所.水中の有機物の量に依存します。 プール解析の結果.飲料水中の消毒剤生成物の濃度が1μg/Lを超えると.膀胱がんの相対リスク（RR）は1.18（95％信頼区間CI：1.06-1.32）であることがわかりました。
環境汚染に対する感受性
腫瘍感受性は.遺伝子変異.遺伝子代謝異常.DNA修復.がん遺伝子の作用低下と関連している。 特に.体内の代謝活動や外部物質の解毒をコードする遺伝子の多型は.がんリスクと密接な関係がある。
例えば.グルタチオンS-トランスフェラーゼ遺伝子は.体内の多くの化学物質（農薬.溶剤など）の代謝に関与している。 ある研究では.GSTT1の欠失は.アスベストにさらされた患者において潜在的に保護的であることが示されました。 化学物質の生体内変換における遺伝子多型の役割についてさらに研究を進めることで.がんの危険因子に対する介入が可能になるかもしれません。
まとめ
現在の疫学研究では.ラドン汚染のようないくつかの特定の環境において.室内または屋外の大気汚染粒子が.ヒトにおける肺がん発症の相対危険率を高めることが確認されている。 有機農薬のような他のいくつかの潜在的な汚染物質は.発がんの相対的な危険率を測定するための定量的な方法で定量化することが現在のところ困難である。 一部の汚染物質が発がんリスクを高めることは合理的と思われるが.しかし.工業的に汚染された地域以外では.曝露が散在し.濃度が低いため.そのリスクを定量化することはより困難である。 しかし.ある種の汚染物質が広く分布していることを考えると.発がんリスクがわずかであっても.大きな疾病負担があると考えられる。