ジョージア健康科学大学がんセンターの研究者らは.肝臓がんの炎症プロセスを破壊する遺伝子を特定しました。 この遺伝子を持たない実験マウスは.TREM-1と呼ばれる炎症促進タンパク質を欠いており.この遺伝子を持たないマウスは.発癌物質にさらされても肝臓癌にならないことがわかった。 米国癌学会誌Cancer Researchに掲載されたこの研究は.TREM-1を標的とする薬剤の開発につながる可能性があると.GHSU癌センターの免疫学者で.この研究の主任研究者であるAnatolij Horuzsko博士は述べています。 “我々は.慢性炎症が.癌の発生.また.癌の進行と転移に重要な役割を果たすと.長い間考えてきました。” 我々は.このプロセスをより深く理解するために.炎症反応を制御する分子を研究してきました」と.Horuzskoは述べています。 炎症プロセスにおける重要なトリガー受容体のひとつがTREM-1である。 TREM-1の炎症を促進する役割は.ウイルスや細菌感染との戦いや正常な組織機能の維持にも有効である。 しかし.Horuzskoのグループが発見したように.TREM-1は.アルコール性肝障害やその他の刺激物などの異常な条件下で.狂ったように複製される。 慢性的な低レベルの炎症状態では.TREM-1は他の炎症状態の発生につながり.より多くの損傷.細胞の複製が増加し.突然変異細胞を生み出す可能性がある。 これらの変異細胞の複製は.癌につながる可能性があります。 Horuzsko氏と彼のチームは.14ヶ月の研究の間.マウスを使って肝細胞におけるTREM-1の役割に関するデータを収集し.潜在的な治療法を発見したのです。 マウスの寿命はおよそ3年であるため.この研究では.人間の肝臓がんが20～30年経過した場合と同様の経過を模倣した。 2つのグループのマウス（一方はTREM-1遺伝子をノックアウトしたグループ）に.タバコや化学製品などに含まれるジエチルニトロサミンという発がん物質を投与した。 DENを投与してからわずか48時間以内に.コントロールマウスは肝細胞の損傷と死の兆候を示し始め.肝臓のクッパー細胞でTREM-1が高発現していた。 この特殊な肝細胞は.通常.細菌を殺したり.老化した赤血球を破壊したりする役割を担っています。 8ヵ月後.マウスは大きな肝腫瘍を発症しました。 しかし.TREM-1遺伝子をノックアウトしたマウスは.8ヵ月後も健康で.変化があったとしてもごくわずかであり.腫瘍も小さかった。 両グループの違いは.肝臓のクッパー細胞にTREM-1が出現したことだけであった。 Horuzko氏のグループは.今回の発見とTREM-1に関連したがん治療の可能性が.他のがんにも同様に適用できることを期待しています。「TREM-1は.炎症に関連したあらゆるがんのターゲットになり得るでしょう。 “将来的には.生体内でTREM-1を標的とする薬剤を見ることができるようになるでしょう。 私たちはすでにその方向で取り組んでいます。” Horuzsko研究グループは.研究において.薬物療法のもう一つの潜在的なターゲットである.肝細胞の傷害と死の産物であるHMGB1も特定しました。これは.これまで知られていなかった活性化リガンドまたはメディエーターで.Kuffer細胞を刺激してTREM-1タンパク質を生成し炎症プロセスを始動させます。 GHSUがんセンターのディレクターであるSamir N. Khleif博士は.”がんの先進薬物療法は進化する研究分野であり.免疫療法は我々の目標の重要な部分である “と述べています。 Horuzsko博士のような研究は.私たちの未来の標準治療となる標的療法の発見を先導するものです。 私たちが新しい科学的発見への扉を開くことで.がんに苦しむ患者さんやご家族に.より良い医療を提供することができるのです。