I.
原因
また.急性腎不全が治癒せず.短期間で死に至らない場合は.そのまま慢性腎不全に至ることもあります。
一般的な原因を説明すると.以下のようになります。
Nephropathy）とも呼ばれる。
その病因は複雑であり.泌尿器科疾患の25-33%を占め.慢性腎不全に次いで多い臨床疾患である。
感染：細菌.ウイルス.マイコバクテリア.原虫などが腎間質.尿細管に侵入し.慢性腎盂腎炎などその代表的な疾患となる。
悪性ヘルニア疾患など
免疫障害：ペニシリン.サルファなどの一般的な薬物アレルギー.腎臓が関与する全身性エリテマトーデス.強皮症.皮膚筋炎などの自己免疫性疾患。
有害物質障害：アミノグリコシド系抗生物質.造影剤による腎臓障害.水銀.鉛.ヒ素.金などの重金属塩による腎臓障害などがあります。
腎臓の血液供給障害：例：腎動脈硬化.腎動脈狭窄症など。
代謝異常：高尿酸血症.高カルシウム血症.慢性低カルシウム血症など。
物理的要因：長期間のX線被曝.悪性腫瘍に対するX線放射線治療など。
腫瘍による間質への直接浸潤：例：白血病.リンパ腫.間質障害を引き起こす癌細胞の転移。
遺伝性疾患：多嚢胞性腎.腎嚢胞など。
この場合.糸球体が先に傷つき.その後に尿細管が傷つく糸球体腎炎とは異なり.尿細管が先に傷つき.その後に尿細管が傷つくことになります。
糸球体が代償性過濾過のためにますます多くの残存腎単位を破壊されるとき.最終的に連続した糸球体の硬化と機能喪失につながる.例えば.腎摘出動物の85％.3ヶ月は残存糸球体肥大.上皮細胞空胞形成.脚融合を見ることができる.6ヶ月はチラコイド領域の拡大に見られることができます。糸球体基底膜内皮.上皮細胞剥離.最後に焦点.セグメント糸球体に至るまで。
硬化し.腎濾過量がさらに減少し.腎機能がさらに悪化する。
上昇した血中カルシウムは.腎臓自身を含む全身の組織に沈着し.糸球体濾過量の低下を招き.腎機能をさらに低下させる。
尿毒症では.20種類以上の毒性物質を含む200種類以上の物質が体内で増加し.小分子（分子量500未満の人中分子（分子量500〜5000）.大分子物質（分子量5000以上）の3種類に分けられる。
尿素.グアニジン.アミンなど.低分子物質が臨床症状の主な原因となっています。
ペプチド.細胞やバクテリアの溶解産物などの中分子物質。
慢性腎不全では.高血中リンと低血中カルシウムが副甲状腺の分泌増加を刺激し.組織のカルシウム沈着.神経伝導の遅延.脳細胞のカルシウム含有量の増加を引き起こし.副甲状腺は心機能および心筋細胞代謝に影響を与えるほか.腎性貧血の重要な原因であるとされている。