レビー小体型認知症（DLB）は.最も一般的な神経変性疾患の一つで.変動する認知機能障害.幻視.パーキンソン病に似た運動症状を特徴とし.しばしば運動症状に先行して発症することがあります。 主な病理学的特徴は.大脳皮質と脳幹に広く分布するレビー小体（LB）である。
1912年にFrederick Lewyがパーキンソン病患者の中脳黒質に細胞質内封入体を発見し.その後.この封入体はLBと名付けられた。 1960年代に病理学者が認知症患者の新皮質にLBを発見したが.当時は非常にまれな例と考えられていた。 認知症の患者さんは.かなり少なかったですね。 1980年代になって.新しい組織化学的染色技術が利用できるようになり.LBをより簡単に検出できるようになり.LBを伴う認知症患者も増えてきたのです。
この患者群の病態と臨床症状は.1961年に岡崎らによって初めて詳細に報告され.DLBという名称が導入された。1995年.第1回レビー小体型国際作業部会が開催されました。 1995年の第1回認知症国際ワーキング会議では.レビー小体型認知症（DLB）という病名に統一された（ICD-10やDSM-Vでは.DLBはまだ別の疾患単位としては記載されていない）。
最近の研究では.老年期の認知症の15-20%を占め.アルツハイマー型認知症（AD）に次いで多いという結論に至っています。 DLBの有病率に関する疫学調査はほとんど行われていません。 非母集団ベースの研究によると.65歳以上の認知症のうち.DLBの有病率は3.0％から26.3％であり.15％から25％という剖検所見と同様である。 少数の人口統計調査に基づくと.DLBの有病率は65歳以上で0.1％～2.0％.75歳以上で5.0％です。 DLBは通常.家族性であることはほとんどありません。
DLBの原因や病態はまだ解明されていません。 DLB患者におけるコリン作動性神経伝達物質およびモノアミン作動性神経伝達物質の障害は.認知障害や錐体外路性運動障害と関連している可能性が示唆されています。 遺伝学的研究により.一部のDLBおよび家族性PD患者においてαシヌクレイン遺伝子の変異が同定されており.その産物であるαシヌクレインはレビー小体や老人斑の構成成分でありDLBの発症に関与していると推定されている。 また.APOEε4遺伝子もDLBの危険因子であると考えられている。
レビー小体は.DLB患者の大脳皮質および皮質下核に広く分布し.細胞質内の好酸性円形小胞である。 レビー小体は.αシヌクレインが可溶性から不溶性へと異常凝集した結果であると考えられており.αシヌクレインの発現や代謝に影響を与える因子がDLBの発症に関係している可能性があります。 DLBや家族性PDの一部では.αシヌクレイン遺伝子の変異により.5位のアラニンがスレオニンに置換され.αシヌクレインが可溶性から不溶性に変化して異常に蓄積する。神経フィラメントは主にその3量体サブユニットの異常凝集体で.微小管タンパクの機能に影響を与え.神経細胞の機能障害や損傷を起こす。 電子顕微鏡で見ると.レビー小体は.らせん状の管や二重らせん状のフィラメントと混ざった親油性の顆粒として観察される。 レビー小体はユビキチン化タンパク質が陽性で.タウタンパク質やβアミロイドが陰性であることが文献で報告されており.ADの典型的な病理変化とは著しい違いがあることが分かっています。 レビー小体病変が存在する疾患は.AD患者の脳に見られるレビー小体に加え.主にDLBを含む原発性αシヌクレイン病.原発性パーキンソン病.多発性硬化症など.より多岐にわたります。
この疾患に関する理解は進んでいるものの.DLBとPDおよびADの関係には議論があり.特にPDは疾患の進行過程で認知症を呈し.多くの研究者がLB障害のスペクトラムがあると考えています。AD脳の40％以上にLBが認められ.これらの患者はLBD variant of AD（LBV-AD）と呼ばれることもあり.ADとDLBは重複していると考えられ.診断を困難にしているのです。 の診断と管理を難しくしています。 本コンセンサスでは.McKeithらが執筆した第3次DLBコンセンサスとDSM-5で発表されたレビー小体型認知機能障害（NCDLB）の診断基準を踏まえ.最新の研究文献と合わせてDLBの臨床特徴.診断.治療について解説しています。
I. 臨床的特徴
1.臨床症状：近年.ADやPDの前駆期に関する研究が盛んになってきています。 非健忘性認知障害.比較的まれな変動性認知障害.前駆症状として高速移動睡眠行動障害.幻覚.抑うつ.せん妄.パーキンソン症候群様症状.低体温.便秘.姿勢低下などが典型的なDLB症状の出現に先行して現れるとする研究報告もあります。
病気の進行に伴い.DLBの典型的な臨床症状が徐々に現れてきます。すなわち.変動性の認知機能低下で.主な特徴的な症状は.1日から数日の間に意識がぼんやりしたり覚醒したりと何度も交代し.注意.実行機能.視空間の障害が最も重くなる.PD様の運動症状で.約50％の患者さんに起こり.動作が遅い.体幹が不自由などです。 弓状の姿勢.筋緊張.平衡感覚障害.再発性で鮮明な幻視.その他.妄想.視覚情報の処理困難.速効性睡眠における夢の異常.睡眠障害.植物機能の異常.ADより重症度の低い記憶障害などがある。
DLBとADの鑑別には.覚醒や注意の変化を伴う認知機能の変動.日中の過度の眠気（夜間の睡眠条件が十分な場合）や2時間以上の日中の眠気によって証明される変動.長時間遠くを見つめる.乱れた言語などのエピソード.幻視などの臨床症状が有効である。 McKeithらの研究[8]では.命名.短期・中期記憶.認識などの認知テストではDLBがADより優れており.言語流暢性.視覚認識.実行機能ではADがDLBより優れていると結論付けている。DLBの患者は実行機能.視覚認識の障害がより顕著であった。 実行機能と視覚空間機能の障害は.ストループテストと桁幅検査で示されるように.ADよりもDLBで大きい。
ADと比較してDLBの診断に注意を促すその他の症状としては.非視覚的幻覚.妄想.原因不明の失神.高速移動眼球睡眠障害.向精神薬過敏症などがあります。
2.身体・認知機能検査：PDの診断基準を満たさないPD様の徴候・症状.高齢や変形性関節症では説明できない軽度の歩行障害.安静時振戦はPDより少なく.重度の認知症の前にミオクローヌスを認める。 起立性低血圧は.認知症症状が重篤でない場合でも.DLB患者においてより一般的である。
DLBは通常.認知症に準じた認知機能障害を呈します。 認知スコアとしてMMSEを用いたある研究では.DLB：AD：AD+DLBのスコアが（15.6±8.7）：（10.7±8.6）となり.DLBでは比較的良い認知テストを行い.ある時は意識不明になり寡黙になり.これらの変動はDLBに特徴的であった。 記憶の抽出は記憶の保存に比べてより深刻な障害であり.命名テストは視空間テスト（時計の絵や数字の転写など）よりも比較的良好である。
3.臨床検査：臨床検査はDLBの診断の根拠にはならないが.ある種の認知症のリスクを示すことができる。 通常の認知症検査には生化学検査.血液検査.甲状腺機能.ビタミンB12値.必要なら梅毒.ライム病.HIVに関する検査が含まれる。 脳脊髄液はルーチンに検査されていない。DLBの脳脊髄液に関する最近の研究では.脳脊髄液のタウはDLBよりもAD患者で高く.LBV-ADはその中間である。脳脊髄液AβレベルはDLB.LBV-AD.ADで正常より高いが.3つの間に違いはない。APOE対立遺伝子分析はADリスクを示唆できる。
4.画像検査
(1) MRI：頭蓋MRIは.白質虚血病変を有することが多いがDLBではない血管性認知症との鑑別に有用である。海馬の萎縮を含む側頭葉内側の構造は.DLBではADより軽度であるが正常対照より高度の萎縮がある。メイナート基底核（NBM）と側坐核の萎縮はADよりDLBで顕著になる。 前頭葉の中・後部帯状回.上側頭葉.眼窩面の皮質萎縮は.DLBではADより顕著であるが.ADでは海馬傍回.帯状回膝.側頭極である。
(2) SPECT/PET：DLBでは後頭部の血流や代謝が低下しているが.ADでは後頭部は比較的保たれていること.後頭部皮質のFDG取り込みはパーキンソン病認知症（PDD）に比べDLBでより有意に低下していること（p<0.01）。 DLBにおける線条体の様子 線条体のfdg取り込みはpddでは左右対称に減少し.最初の症状の同側よりも反対側の方が低い< span="">[10]。 ドーパミントランスポーター分子をリガンド（DAT）とし.SPECTやPETでシナプス前ドーパミン機能をマークすることは.DLBの可能性診断の示唆的特徴に含まれ.ドーパミントランスポーター異常はDLBの診断に78%以上の感度.90%以上の特異性を有するとされています。 死後の研究により.123I-FP-CIT-SPECTはDLBと他の非DLB認知症の鑑別に高い感度（88％）と特異度（100％）を持つことが実証され.メタアナリシスでは感度86.5％.特異度93.6％が示されています。 123 I-β-CITをトレーサーとするSPECTと18 F-FDGをトレーサーとするPETにより.帯状島と呼ばれる中後帯状回が比較的無傷であることが判明した。 CIT-SPECTとFDG-PETはいずれも.灌流や代謝低下よりもドパミン作動性トランスポーターの消失によってより正確に診断されるDLBの診断補助に使用することができます。
Pit complex Bをトレーサーとして臨床的に診断されたDLB患者におけるアミロイドの分布はADと同様であり.DLBでは前頭葉.頭頂葉.前楔.後帯状回にアミロイド沈着が見られ.認知症を合併したPD患者では少ないことから.アミロイド沈着はDLBでは認知症を増悪させるが.病気の性質にはほとんど影響しない.もしそうでない場合は 診断精度を向上させるための代謝イメージングアプローチは.ADやDLBを改善する疾患特異的な治療法の登場なくしては.必要ありません。
(3) 心筋交感神経機能の123I-MIBG画像は.DLBの診断および鑑別診断のための補完的診断手段および支援機能として.感度98％.特異度94％でDLBを検出し.DAT画像と比較して高い特異度でPDおよびPD関連疾患の鑑別診断を容易にします.従って DAT イメージングを補完するものとして.研究者が推奨しています。
5.病態：レビー小体型認知症の特徴的な病態はLBで.主に脳幹.大脳辺縁系.新皮質にAD様の病態が併存することが多い。
DLBは.新皮質にびまん性のLBと低ないし中程度のAD様病態.あるいは辺縁系にLBと低めのAD様病態を持つ可能性が高い。 大脳辺縁系にLBが優勢で中程度のAD様病変を有するDLB.または新皮質にLBが拡散しAD様病変が高度に認められるDLBの可能性が中程度に高い。 低悪性度DLBの可能性は.脳幹優位のLBでAD様症状を示すか.辺縁系優位のLBでAD様症状を示すかである。
6.その他：DLBでは.通常ADより早く脳波に異常が見られるが.現時点では鑑別診断として用いることはできない。 神経心理学的検査は.DLBとADの鑑別や.後の評価のためのベースラインとして使用できる場合がある。
II.DLBの診断と診断基準
DLBの診断基準は1996年にMcKeithらによって初めて提案され[20].2005年にはMcKeithらによってDLBのエキスパートコンセンサスが作成された（表1参照）。 2013年.DSM-5はレビー小体型認知障害（NCDLB）の診断基準を発表した（6）。 DSM-5の基準ではNCDLBを軽度（マイルド）.すなわち軽度認知に区分している（表2参照）。 DSM-5の基準では.NCDLBは軽度の認知障害である「軽度」と.認知症である「重度」に分類されます。 重症の診断は.変動する認知機能障害.PD様ジスキネジア.幻視の3つの中核症状によって特徴づけられる進行性の認知機能障害が必要です。DLBの認知機能障害は.複雑な注意と実行機能の早期変化.幻覚.抑うつ.パラノイアがせん妄状に変動し.PD様ジスキネジア症状は認知機能障害の前あるいは1年以内に現れることが多いことが特徴的です。 または認知機能障害から1年以内。 パーキンソン症状は.神経遮断薬の錐体外路症状との鑑別が必要である。 NCDLBの裏付けとなる特徴は.頻繁に繰り返される転倒と失神や瞬間的な発作などの原因不明の意識消失.そして直立性低血圧や尿失禁などの植物性機能障害が見られる可能性があることです。 軽度NCDLBの診断は.重度の神経認知障害（NCD）の基準を満たすには不十分な.中核または補助的要素を伴う認知または機能障害のある段階を示す患者に適用されます。 しかし.すべての軽度の NCD に対しては.単一の病因を示す証拠が不十分であることが多く. 現時点では特定不能の診断を用いることが最も適切である。
DLBとPDDの区別については国際的に議論があり.2つのタイプを異なる疾患として別々に診断することを推奨する専門家もいます。 既往症の診断は1年単位で行われることが多く.パーキンソン病の発症から1年後に運動症状の後に認知機能障害がある場合.PDDと診断される可能性が高いと考えられています。 しかし.DLBとPDDは同じ病態であり.αシヌクレインに関連する同じ疾患の異なる臨床型であることを考えると.運動障害と認知障害の間の時間によってのみ臨床診断を定義することができ.一つの疾患の2亜型であるべきだという議論もなされている。
(1) 必須の特徴（DLBの可能性が高い.またはその診断に必要なもの）。
通常の社会生活や仕事上の機能に影響を及ぼす進行性の認知機能低下を伴う認知症。
認知機能障害は.注意.実行機能.視空間障害において最も顕著である。疾患初期の著しいまたは持続的な記憶力の低下は必要ではなく.通常.疾患の進行中に生じる
(2)中核的特徴（DLBの可能性が高いと診断されるには2つの中核的特徴が.Probable DLBには1つの中核的特徴が必要である）。
変動性認知機能障害：主に注意力や覚醒度の経時的な著しい変化によって現れる。
鮮明なイメージを伴う幻覚の再発エピソード。
自然発症のパーキンソン症候群
(3) キュー機能（少なくとも1つのコア機能＋少なくとも1つのキュー機能がDLBの可能性が高いと診断される.コア機能がない.1つ以上のキュー機能のみがDLBの可能性が高いと診断されると考えられる.コア機能がないと診断される）。
レム睡眠行動障害。
鎮静剤に対する感受性が高い。
PECTまたはPETによる大脳基底核のドーパミントランスポーターの取り込みの減少
(4) 補助的特徴（通常は存在するが.診断の特異性を高めることはない）。
転倒や失神を繰り返す。
一過性の.原因不明の意識消失。
重度の自律神経失調症（例：姿勢低下.尿失禁）。
その他の幻覚の形態
体系的な妄想。
うつ病です。
頭部のCTまたはMRIで.側頭葉内側の構造が比較的正常であることが示唆された。
SPECTまたはPETで後頭葉の全身性代謝低下症が示唆される。
MIBGの取り込みの減少を示唆する心筋の画像診断。
脳波は側頭葉に徐波と一過性の鋭波を示唆
(5) 非対応の機能。
脳血管障害の局所的な神経学的徴候または脳画像診断の証拠があること。
類似の臨床症状を引き起こす可能性のある他の身体的または脳的障害の存在を示唆する検査。
認知症が重度である場合にのみ.パーキンソン症候群のような症状が見られること
(6)症状発現の時系列順。
臨床現場では.最も適切な用語を選択すべきであり.時にはレビー小体病などの一般用語を用いることもあります。研究においては.DLBとPDDを区別するために.通常「1年原則」.即ち また.臨床病理学的研究や臨床試験では.レビー小体病とαシヌクレイン病という2つの臨床病型が含まれることがある。
この基準は.大または軽度の神経認知障害に適用されます。神経認知障害のタイプは.漸進的な発症と進行性の発達によって特徴付けられます。神経認知障害のタイプは.1つの中核および示唆的特徴を満たす場合.レビー小体神経認知障害の可能性または可能性が高いと診断され.2つの中核特徴を満たす場合.大または軽度のレビー小体神経認知障害の可能性が高い.または1つの示唆的特徴を満たす場合です。 1つの中核的特徴.または1つ以上の中核的特徴を有する.可能性の高い大または軽度のレビー小体型神経認知障害。
(1) コア機能
注意力・覚醒度の変化を特徴とする変動性認知機能障害。
内容が鮮明に映し出される幻視のエピソードが繰り返し発生する。
進行性の認知機能低下に伴う.自発的なパーキンソン病の兆候。
(2)暗示的な機能。
急速眼球運動期睡眠行動障害の基準を満たすこと。
神経遮断薬に対する感受性の異常。
上記の障害は.脳血管疾患.他の神経変性疾患.物質影響.他の精神・神経・全身疾患などの他の障害によってよりよく説明することができない。
III.鑑別診断
DLBの診断においては.症状や徴候に応じて.AD.PDD.大脳皮質基底膜変性症.前頭側頭型認知症.血管性認知症.水頭症.ケイレン症候群.プリオン病.進行性核上性麻痺.多系統萎縮症など.さまざまな疾患を鑑別する必要があります。 鑑別診断は.臨床症状と病理学的特徴に依存する。 神経心理学的認知機能検査は.ADの鑑別診断に有用であり.記憶.言語.注意.実行機能に焦点を当て.後に視空間機能にも影響を及ぼすとされています。 DLBとPDDの診断における「1年原則」は.両者を鑑別するための純粋に人為的なアプローチである。 1年ルール」が守られず.臨床症状が必ずしも明確でない場合.両者の鑑別が不完全になることがあります。 PDDの患者さんの多くは.PDの中期から後期にかけて認知症を発症します。 PET-CT検査などの分子イメージング検査は.AD.PDD.DLBの鑑別に非常に有用です。 例えば.11C-PIB PET-CT標識アミロイドプラーク分子イメージングでは.PDDの脳内アミロイドプラーク負荷はDLBより有意に低いことが示唆されています。
IV. DLBの治療
神経変性疾患の一つであるDLBは.未だ治癒可能性が示されていませんが.いくつかの薬剤により.症状のコントロール.患者さんのQOLの向上や寿命の延長.病気の進行の抑制が臨床的に証明されていますので.早期に発見・診断し.早期に総合治療を行い.病気の経過を科学的に管理することが必要だと思います。 飲み込めないことにより.栄養失調.動作・バランス障害による転倒・骨折.長期臥床による下肢の床ずれ・静脈血栓症.嚥下障害・運動不能による肺感染症・心不全などが起こり.最終的にはこれらの合併症でほとんどの患者さんが死亡します。 管理プロセス全体には.効果的な薬物療法と非薬物療法が含まれ.後者には有酸素性機能運動.科学的な食事と栄養管理.患者と介護者の教育やケアも含まれます。
(i) 薬物療法
DLBの薬物療法は複雑であり.神経科医.精神科医.老年病医.一般病院の医師にとって困難な課題です。 通常.複数の治療法.あるいは複数の薬理学的治療標的を用います。 一般的には.パーキンソン病の運動症状に対する対症療法.抗認知症治療.抗精神病症状.自律神経失調症などが含まれます。 DLBを完治させる有効な薬剤が承認されていないため.現在適用している様々な薬剤は対症療法に過ぎません。
1.運動症状に対する抗PD様治療法：DLBではレボドパ単剤療法が優先されることが多く.約50％の患者さんで改善がみられます。 少量から開始し.症状の50％以上を緩和するのに必要な量までゆっくりと増量し.その後は維持すること。 これらの薬剤は意識障害や精神症状を引き起こしやすいため.慎重に使用し.できれば抗コリン剤と併用しないことが望まれます。
2.抗精神病薬：DLBでは幻視が最も多く.せん妄.不安.抑うつ.行動異常などを伴うことが多い。 軽度の場合は治療の必要はなく.投薬が必要な場合はコリンエステラーゼ阻害薬や非定型抗精神病薬を使用するのが一般的です。 オープンドラッグ試験では.コリンエステラーゼ阻害剤がDLBの精神症状を改善することが確認されています。一方.無作為化プラセボ対照臨床試験では.カバラクタム治療が幻覚の頻度と範囲を減らし.認知機能さえ改善する可能性が確認されたのみです。 非定型抗精神病薬が適応となる場合.臨床的にはQuetiapine.Clozapine.Aripiprazoleが通常選択されるが.定型抗精神病薬による副作用が多く.ほとんどの患者がこれらの薬剤に対して過敏反応を示し.精神症状を著しく悪化させるため推奨されない。 なお.非定型抗精神病薬の大量長期服用は.症状の悪化や認知機能障害のほか.心筋梗塞や死亡のリスクを高めるなど.重大な副作用の可能性もあるため.臨床上慎重に使用する必要があります。 利点と欠点を慎重に判断した上で.少量から中等量を適用することができるが.最小限の治療経過は厳重な管理の下で維持する必要があり.介護者及び必要に応じて患者本人と相談することが必要である。
3.抗認知症薬：DLBの患者さんは脳内のアセチルコリン濃度が低下しており.ADの患者さんに比べてコリンエステラーゼ阻害薬の投与効果が高く.認知機能の変動抑制.覚醒度の向上.記憶力の改善などがみられます。
DLB患者の治療薬としてFDAが承認した薬剤はありませんが.臨床研究により特定のコリンエステラーゼ阻害剤の臨床的有効性が確認されています。 プラセボ対照の無作為化試験で.エスノンのDLB治療への有効性が示唆されており.また.短期および長期のオープン試験でも.一貫した結果が得られています。 一連のオープン試験で.ドネペジルもDLBの治療に有効であることが示されています。 ガランタミンは.予備的なオープン試験の結果しか得られていません。 コリンエステラーゼ阻害剤による治療を受けているDLB患者さんは.治療を急に中止すると神経症状や精神症状がリバウンドする可能性があるため.治療を中止したり他のコリンエステラーゼ阻害剤に変更しないようご注意ください。 無気力.不安.集中力低下.幻覚.妄想.睡眠障害.認知障害などは.治療後に程度の差こそあれ改善されます。 全体として.使用可能な3種類のコリンエステラーゼ阻害剤は同様の効果を示し.ADよりも多量に使用されます。 治療中にPD様症状が一過性に悪化する患者もおり.全体の転帰には影響しませんが.慎重に観察し.重度の運動症状が発生した場合は中止する必要があります。 コリンエステラーゼ阻害剤のコリン作動性副作用である悪心.嘔吐.食欲不振.下痢.眠気を避けるため.薬剤の用量漸増または食物とともに投与することが推奨されます。 コリンエステラーゼ阻害剤に伴う直立性低血圧.転倒.失神のリスクの増加は.DLB自身の植物性機能障害と切り離せないものであり.注意と警戒が必要です。
グルタミン酸拮抗薬であるメマンチンは.中等度から重度のAD患者の治療薬として米国FDAから承認されていますが.PDDやDLBの治療薬としてはまだ承認されていません。メマンチンはDLBにおいて認知機能や神経精神症状を改善するとの研究結果が得られています。 DLBまたはPDD患者72名を対象に24週間投与した多施設共同二重盲検プラセボ対照試験において.メマンチン投与群はプラセボ投与群と比較して臨床印象スコアが全般的に良好であり.また.別の試験では.本剤投与群は重要なスクリーニングツール2項目における臨床印象スコア（本剤 vs プラセボ 3.3 vs. 3.9 ）.神経精神尺度スコア（本剤 vs プラセボ -4）において良好であることが示されています。 meperidine 対プラセボ.-4.3 対 1.7）を評価した。 DLBのメマンチンによる治療に関する臨床情報は比較的少なく.数少ない報告から治療効果の不確実性や妄想・幻覚の増加の危険性が示唆されています。 さらなる臨床研究と検証が必要である。
気分障害と睡眠障害の治療：うつ病の症状はDLBに多く.この症状に対する臨床的に適切な治療オプションは不足しています。 現在.うつ病の薬物療法には5-ヒドロキシトリプタミン再取り込み阻害薬（SSRI）と5-ヒドロキシトリプタミンノルエピネフリン再取り込み阻害薬（SNRI）が推奨されており.三環系抗うつ薬や抗コリン作用を持つ薬剤は避けるべきとされています。 RBDに関連する異常な睡眠行動などの睡眠障害は.クロナゼパム0.25mg就寝時.メラトニン3mg.クエチアピン12.5mgなどで治療可能であるが.漸減して効果や関連する副作用を観察する必要がある。 また.メラトニン3mgの就寝時投与はクロナゼパムとの併用でより効果的であることが文献で報告されています。 コリンエステラーゼ阻害剤は睡眠障害に有効である。DLB患者は無気力症を示すことも多く.一般にコリンエステラーゼ阻害剤が推奨される。
(ii) 非薬物療法によるサポート
1.有酸素性機能運動：認知刺激トレーニングが軽度から中等度の認知症患者の記憶力やQOLの向上に役立つというデータがあるそうです。 理学療法や有酸素運動は.運動能力の維持に有効です。 有酸素機能運動は.認知機能の低下を予防し.遅らせることもできます。 また.DLB患者の家族には.有酸素性機能運動を積極的に行うよう勧めることが重要ですが.安全に行うよう注意する必要があります。
2.栄養管理：DLB患者は.初期には普通に水を食べることができ.食事に特別な決まりはないが.後期には嚥下障害や栄養失調になることが多いので.患者のレシピを軟菜食や半流動食に変更し.高蛋白食を補充することに注意を払う必要があります。 重度の嚥下障害や誤嚥のリスクの高い患者さんには.十分な栄養を確保するために早期に胃瘻造設を行う必要があります。
3.患者・介護者教育：患者.その配偶者.家族.介護者にDLBという病気について教育し.DLB患者をケアするために地域社会を動員することが望ましいです。
V. 予後
DLBは不可逆的.進行性の神経変性疾患で.進行速度は人により異なりますが.一般にADの経過より早いとされています。 重症の患者様では嚥下障害による栄養不良.長期臥床による床ずれ.嚥下障害や運動障害による肺感染症などを併発し.最終的には麻痺.栄養不良.感染症などの合併症で死亡することが多く.また.嚥下障害や運動障害による肺感染症は.患者様にとっては大きな負担となります。