虹彩毛様体炎の包括的な理解

        前部ぶどう膜炎は虹彩毛様体炎とも呼ばれ.虹彩の炎症が毛様体を侵すことが多いので.虹彩毛様体炎や毛様体単独というのは稀です。 同時に発症することが多い。
  前部ぶどう膜炎は虹彩毛様体炎とも呼ばれ.虹彩炎.毛様体炎.虹彩毛様体炎が含まれます。 虹彩と毛様体は解剖学的に相互に連結し.密接に関連し.虹彩の同じ大きなリングに栄養を供給しているため.同時に炎症を起こすことがよくあります。虹彩毛様体炎は.失明の恐れのある眼病の一つで.ぶどう膜炎の中でも最も一般的なものです。 主な臨床症状は.眼の充血や痛み.視力低下.房水の濁り.角膜後面の沈着などで.早急に治療しないと.続発性緑内障.白内障.眼球萎縮などの重篤な合併症を起こし.失明に至る場合もあります。
  臨床症状
  I. 自覚症状
  痛み.羞明.流涙.視力低下などが主な特徴です。
  虹彩毛様体の三叉神経終末が毒性によって刺激され.毛様体筋の収縮と腫れた組織の圧迫によって生じる痛みが眉弓と頬に反映され.毛様体に明らかな圧迫痛があり.夜間に痛みが増強することがあります。 急性期には.角膜内水腫.光の入射に影響する角膜後面の沈着や炎症性滲出物.炎症に刺激された毛様体の反射性けいれんによる偽近視など.恥ずかしさや流涙を伴う角膜の炎症反応や突然の視力低下を伴うことが多いです。 後期には.黄斑水腫と視神経網膜炎を併発することもあります。
  フィジカルサイン
  1.毛様体混濁:明らかな毛様体混濁があり.重症例では混濁と結膜水腫が発生することがあります。
  2.角膜後面沈着物(kerato-precipitates, KP):炎症後に角膜の裏面と虹彩表面の温度差により.房水の炎症細胞や色素が前房対流による遠心力と重力の影響で粗い角膜内皮に付着する.すなわち角膜後面沈着物です。 角膜の中央下部に.先端を瞳孔部に向けた三角形の分布で多く沈着し.下に大きな粒子.上に小さな粒子があります。
  炎症の性質.滲出液の重症度.期間によって.その大きさ.形状.量は異なります。 大きく灰色がかったラムダ状のKPは慢性炎症に特徴的であり.細かい灰色の塵状のKPは急性またはアレルギー性の肉芽腫性疾患に多く見られる。 また.虹彩炎を伴わない白色KPが見られることがありますが.これは生理的KPですので.他の臨床症状と組み合わせて識別し.診断を確定することが必要です。
  3.心房液の混濁:炎症の結果.心房液中の蛋白質が増加するため.心房液が混濁し.スリットランプ下で心房液中に淡い反射帯を示す.ティンダール徴候と呼ばれるものです。 これは.炎症が活発であることの証として示される。 重症例では.線維性・膿性の滲出液が存在し.重力によって前房下部に沈着し.ハイポピオンと呼ばれる液面を示すことがあります。 血管が破れ.赤血球が流出すると.下血となる。
  前房内滲出液は虹彩毛様体炎の重要な徴候であるが.細隙灯顕微鏡でそれを見分けるには熟練した眼科医が必要である。 3つの症状があり.通常.同時に現れるとは限りません。
  (1) 心房液の浮遊:炎症が起こると.心房液には滲出した炎症細胞の微小な粒子が泳いでいる。
  (2) 心房水フラッシュ陽性:心房水フラッシュはTyndall現象と呼ばれるものである。 通常の状態では.ティンダル現象は負の値である。 炎症が起きると.心房液中のタンパク質や細胞数が増え.スリットランプのような点光源を角膜に当てると.ちょうど塵が飛んでいる部屋に光線を当てたときのように.角膜と水晶体が光の帯になり.心房液中に光線が現れる。
  (3)角膜後壁沈着物:略してKP.リンパ球と形質細胞からなり.小さな点状で.炎症が起きたばかりの時は灰白色.炎症が治まると黒っぽくなる。 角膜後壁に無数の点が三角形に配置され.三角形の底辺が下を向いている。
  4.虹彩の質感が不明確:虹彩炎では.虹彩が拡張し.その後水腫が浸潤し.色が濃くなり.虹彩表面の質感が不明確となります。 深いものは.瞳孔縁にあるケピュー結節と呼ばれる半透明の灰色の小結節で.亜急性あるいは慢性炎症の初期に見られることが多く.数はさまざまで数日で消失することもあります。 表在性の結節は通常.虹彩の畳み込み輪の近くにあり.それゆえBusacca結節と呼ばれる。 この結節はすぐに消失することもあれば.時に老化や新生血管を形成することもあります。 炎症を繰り返すと.虹彩は萎縮し.その表面には機械化膜と新生血管が形成され.虹彩の修復が行われた状態になります。
  5.瞳孔狭窄:虹彩炎の初期には.虹彩の充血と水腫.細胞浸潤.滲出毒素が瞳孔括約筋と開口筋を刺激する同時収縮により瞳孔が狭くなり.光に対する反射はないか.リューライトに鈍感な反応となります。 後方の癒着が1週間ほど広範囲になると.瞳孔が萎縮し.房水が後房から前房に流れなくなり.続発性緑内障になると言われています。 多量の炎症性滲出液が瞳孔部分を覆い.機械化後の瞳孔膜閉鎖と呼ばれる。
  6. 硝子体混濁:毛様体と硝子体は隣接しており.虹彩毛様体炎の微細な塵や凝集性の滲出液が水晶体の後房や前部硝子体に侵入し.混濁させ
  7.毛様体部位の圧迫痛を指す「毛様体部圧迫痛」。 検査中は患者さんに下を向いてもらい.押さえる人が指で上まぶたの眼球を触診します。 痛みがあれば毛様体圧が陽性で.毛様体部に炎症が起きているサインです。
  処置]を行う。
  急性虹彩毛様体炎は.失明の危機を取り除き.より良い視力を保つために.正確に診断し.迅速かつ適切に治療する必要があります。
  1.瞳孔拡張:診断がはっきりしたら.すぐに瞳孔を拡張し.治療の第一の重要な手段とします。 遅れると取り返しのつかないことになるのは必至です。
  瞳孔を拡張する薬としては.主にアトロピン.すなわち1%アトロピン点眼薬を1日3~6回.瞳孔が拡張して炎症が少し治まった後.1日1~2回点眼して炎症が治まった半月から1ヶ月後まで瞳孔を拡張したままにしておくことが必要です。 連結のため。
  アトロピンの作用は.主に毛様体の弛緩により.ぶどう膜への血液循環を良くするために動脈への圧迫を軽減し.毛細血管の透過性を低下させ.滲出を少なくして.抗炎症作用と炎症の吸収を促進することである。 また.虹彩後癒着を防ぐため.あるいは形成された瞳孔括約筋や毛様体筋の痙攣を除去.解除.軽減するために瞳孔を拡張する。 痛み止めの目的で眼球をよく休ませる。
  アトロピン点眼薬を使用する際には.涙嚢および鼻粘膜で吸収された後の中毒を避けるため.涙嚢を圧迫する必要がある。 特に小児には注意し.高齢者.特に緑内障性の前房狭窄を有する者には慎重に使用する。 アトロピンで瞳孔が拡張できない場合は.1%コカインと0,1%副腎等価混合物0,3mlを加え.癒着部付近の結膜下に注入すると.いわゆる強い瞳孔拡張が可能です。
  2.副腎皮質ステロイドの使用:副腎皮質ステロイドの使用は.炎症を抑え.コントロールし.抗炎症および抗アレルギー性の役割を果たし.毛細血管の透過性を抑え.組織の水腫および滲出を減らし.線維組織の過形成およびコラーゲン沈着が減少することができます。 アレルギー反応を抑制する。 2週間以上服用した人は.急に中止しないでください。 適宜.減量する。
  投与方法
  内服薬.点眼薬.結膜下注射があります。内服薬は.最初に十分な量を投与して炎症を迅速にコントロールできるようにし.最終的には主に炎症活動が完全に治まるまで最小限の最もメンテナンスで投与することが必要です。 前部ぶどう膜炎には.pineの0,5%またはdexamethasoneの0,05%の外用薬を1日4-5回.または1時間に1回スポットで使用し.回復期には減量します。 結膜下注射で十分な場合もある。 全身ぶどう膜炎や脈絡網膜炎の患者には.0,025%デキサメタゾン0,3mlを結膜下又は筋膜下に注射するか.全身投与と併用し.重症例にはヒドロコルチゾン200~250mg又はデキサメタゾン5~10mgを1日1回点滴し.眼内組織に十分量が届くように投与することが可能です。
  3.非ホルモン系抗炎症剤:サリチル酸ナトリウムプロクトン.抗炎症性疼痛は鎮痛.抗炎症作用がある。 主にぶどう膜炎時の前房内でのプロスタグランジンの増加を抑制し.抗炎症作用や血圧降下作用を得る。 アスピリン0,5g.1日3回.消炎鎮痛剤25mg.1日3回が一般的である。
  4.抗生物質:敗血症性前部ぶどう膜炎であれば.広域抗生物質を局所的または全身的に適用することができます。
  5.免疫療法:重症ぶどう膜炎や交感神経性ぶどう膜炎では.ホルモン剤が効かない場合.免疫抑制剤や免疫増強剤が検討されることがあります。 異常な免疫機能を調整するために.一般的に使用されるのが免疫抑制剤です。
  (1) シクロホスファミド:単独あるいはステロイド療法との併用が可能で.一般的には1回50~100mgを1日2回に分けて2週間を1クールとして経口投与します。 静脈内注射の場合.100~200mgを生理食塩水20mlに溶解し.1日1回または隔日に注射する。 副作用の発生を防ぐために.血液像を確認する必要があります。
  (2) エビスキモルフォリン(AT-1727).1回0,4g.1日3回.2~3週間投与.1週間中止.その後1~2コース追加投与する。
  (3) クロカンブチル(ロイケアン):通常.開始時は1日2mg.増悪時は1日2~10mg.最高用量は1日20mgを超えないこと。
  一般的に使用される免疫増強剤は.免疫不全者にはレバミソールが使用されます。
  6.温湿布または短波治療:血管を拡張し.血液循環を促進し.炎症吸収を強化する。
  7.対症療法
  (1) 続発性緑内障には.アセトアミノアミドを経口投与して眼圧を下げることができます。
  (2) 虹彩の膨隆に対しては.虹彩穿刺または虹彩切除術が可能である。
  (3) 虹彩周辺部癒着による続発性緑内障に対しては.虹彩周辺部切除術が可能である。
  (4) 白内障の合併症のある症例では.炎症性コントロール下で白内障の抜糸を行うことができる。
  合併症】について]
  1.角膜混濁:後部弾性薄板のひだ.角膜上皮の水泡様角膜炎病変.角膜帯状疱疹前期の遅発性発症を伴う。
  2.虹彩後癒着:虹彩炎では.線維性の滲出液により.虹彩の瞳孔縁と水晶体前嚢の間に癒着が生じます。 初期の癒着は.瞳孔拡張器を用いて引き離すことができます。 滲出液が機械的で癒着が強いと.瞳孔拡張器で引き離すのが容易でなかったり.瞳孔の縁が凸凹して花びら状になっていたりすることがあります。
  3.瞳孔の隔離では.後部の虹彩の癒着はすべて線維化し.決して引き離すことはできず.1週間は瞳孔の後ろの水晶体の前面に虹彩が完全に癒着し.前房と後房の循環を遮断している状態である。
  4.周辺部前眼部虹彩癒着または心房角癒着(ゴニオシネキア)。 後房圧の上昇や滲出液の蓄積により.末梢の虹彩や虹彩根が角膜の裏側に付着している状態。
  5.瞳孔の閉塞:瞳孔部に大量の滲出液が沈着し.水晶体の前面を覆う膜を形成します。
  6. 虹彩ボンベ:虹彩ボンベが膨らんでいるのは.心房水が後室から前方に流れず.後室で閉塞するため.後室圧が上昇し心房水が溜まり.虹彩が前方に押し出されるためである。
  7.合併白内障:虹彩が炎症を起こすと.心房水の性質が変わり.心房水の炎症性毒性が結晶の外部環境を変えるため.結晶の正常な生理代謝も変わり.結晶の前皮質と後皮質の両方に曇りが生じ.急速に完全白内障が形成されます。
  8.続発性緑内障:房室角癒着.瞳孔閉鎖症による続発性緑内障で.急性炎症期の血管拡張や血漿漏出と相まって.前房水粘度が上昇し眼圧上昇につながる。
  9.眼底病変:末期や重症例では.黄斑浮腫や嚢胞変性を合併したり.視床血管炎を伴うことがある。
  10.眼球萎縮:毛様体付近の滲出性機械化組織が繊維膜牽引網膜剥離を形成し.毛様体を破壊して心房性房水分泌と眼圧を低下させる。 これが.毛様体自体が壊死する炎症を繰り返すことと相まって.眼球の縮小・萎縮を引き起こすのです。
  診断ポイント]を
  1.感染性病変.全身性膠原病などが考えられる。
  2.眼痛や羞明.涙を伴う視力低下。
  3.毛様体または混合鬱血.毛様体部に圧痛がある場合があります。
  4.角膜後部の灰色または茶色がかった灰色の沈着物.より下にある。
  5.前眼部の濁り.前眼部での凝集性滲出液や膿の蓄積。
  6.虹彩の質感が不明瞭で.結節線や萎縮線.瞳孔の狭窄.光に対する反応の鈍化.瞳孔縁の後方癒着.虹彩周囲の前方癒着などが見られることがあります。
  7.角膜水腫を起こし.白内障や硝子体混濁を併発することがある。
  8.急性炎症の場合.急性閉塞隅角緑内障と急性結膜炎を鑑別する。
  毛細血管のうっ血.瞳孔の狭窄<薬剤によるものを除く>.毛細血管の圧迫痛などが見られる場合は.この疾患を強く疑う必要があります。 細隙灯顕微鏡で前房内水分の滲出が観察できれば診断が確定する。