I. 光の性質と生物学的効果 太陽光は連続した電磁波であり.ゆらぎ（光波）と粒子（光子）の2つの性質を持つエネルギーの一種である。 太陽光は.波長が短いものから長いものまであり.主に宇宙線.X線.紫外線.可視光線.赤外線.マイクロ波.電波で構成されています。 波長が短いほど.エネルギーは大きくなります。 太陽光が大気を通過した後.地表に到達するエネルギーは.可視光線.一部の赤外線.紫外線のうち.わずか2/3程度で.そのうち紫外線は5%程度です。 紫外線の波長域は100～400nmで.通常.短波長紫外線（UVC）：波長100～290nm.中波長紫外線（UVB）：波長290～320nm.長波長紫外線（UVA）：波長320～400nmに分けられる。近年ではUVAがUVAAI（340～400nm）とUVAII（320～340nm）に分けられている。 340nm）。 可視光線の波長は400〜760nmで.太陽の紫外線に含まれるUVCはすべてオゾン層で吸収され.地表に到達することはできない。 人工光の波長は254nmで.DNA.RNA.細胞タンパク質.角質層などに吸収され.生きた細胞を死滅させることができる。 UVBは急性または遅発性紅斑を引き起こすことが容易であるため.ガラスを通過することはできません.それはまた.日焼けスペクトルとして知られており.色素沈着.光老化や皮膚癌を引き起こす可能性があります。 UVAはガラスを透過して肉眼では見えないが.ある種の物質を蛍光発光させることができる。 ある種の光感受性物質や光の皮膚病の存在下で.皮膚反応を起こす。 したがって.UVAとUVBは光皮膚病の主要な病原スペクトルである。 光が組織で吸収される過程で.皮膚光生物学的反応と呼ばれる生体反応が起こります。 室温では.すべての分子が低エネルギー状態.すなわち基底状態にある。 表皮にある核酸.ウロカニン酸.芳香族アミノ酸（タンパク質）.ポルフィリン.色素前駆体などの皮膚中の特殊な分子や発色団が光（光子）のエネルギーを吸収し.基底状態にあった分子は.通常励起電子状態と呼ばれる高い電子状態へと変化する 状態です。） 分子の励起状態は安定ではなく.一瞬（10-7～10-5秒）で化学変化を起こしてフォトプロダクトを形成し.同時にエネルギーを近隣の他の分子に伝達したり.熱や蛍光の形でエネルギーを放出した後に基底状態に戻ることがある。 これにより.酵素の修復.イオンの流れ.遺伝子産物の誘導.DNA複製の開始など.複雑な生化学的プロセスが開始される。 これらの生化学反応の蓄積により.増殖.突然変異.細胞表面マーカーの消失.中毒などの組織学的影響が生じる。 最終的には光生物学的効果.すなわち皮膚の紅斑.過形成.腫瘍の誘発などを引き起こす能力が観察されるようになる。 現在.DNAの損傷と修復が.紫外線照射後の皮膚におけるサイトカインや炎症性メディエーターの放出に関連しているという証拠がいくつか見つかっている。 これらの物質は.ケラチン形成細胞.表皮ランゲルハンス細胞（LC）.血管内皮細胞.線維芽細胞.リンパ球など多くの細胞の細胞活動を調節し.生理的・臨床的変化を引き起こします。 露出した肌の老化現象の90%は.太陽による「光老化」だと考えられています。 大量の疫学的データは.太陽光の紫外線部分.特にUVBが皮膚の光老化の発生に密接に関係していることを示していますが.UVAは.UVBよりも生物学的活性が低いものの.UVAが太陽光に大量に存在し.特に夏の太陽光は1000倍のUVBであってもよく.深い浸透力を持っており.繊維芽細胞と結合組織に影響を与えることができます.一方で研究はUVAが持っていることを示しています。 はUVBの役割を強化するため.皮膚の光化学的損傷におけるUVAの役割を無視することはできない。 光老化肌は.たるみ.肥厚.深く粗いシワが特徴で.長期屋外労働者の首には菱形の皮膚が見える。 その他.局所的な色素沈着や毛細血管の拡張が起こり.「風化した」ように見える。また.日光角化症.扁平上皮癌.間葉系癌.メラノーマなど.様々な良性.前癌.悪性の腫瘍が皮膚に発生することがある。 皮膚の光障害は自然老化とは異なり.合理的な光防御策を講じれば.UVAやUVBの皮膚への影響を遮断し.光化学的皮膚障害を防止することができる。 UVB の発生源と線量測定 1.ヒトが受ける UVB の大部分は太陽光からであり，その他は蛍光灯，白熱灯，キセノンアーク灯，水銀アーク灯，医療用光治療器などの人工光源からである。 個人が浴びる紫外線量は.周囲の紫外線の強さ.着ている服.日焼け止めの有無に関係します。 2.照射量の測定：光のエネルギーの単位はジュール（J）.生物学的量の単位はJ/m2であり.光照射による生物効果は一般に最小紅斑量（MED）で表現される。または24時間後に明瞭な紅斑を生じるのに必要な最小量である。 最近の研究では.JPEを使用してMED線量を決定する方が誤差が少ないことが分かっています。 紫外線の正常皮膚への影響と皮膚の防御機能 1.急性影響 紫外線は.主に紅斑（日焼けによる炎症）.色素沈着（日焼け）.局所（皮膚）および全身の免疫抑制.角層・表皮・真皮の肥厚.ビタミンDの光合成などの一連の変化を皮膚にもたらす。 その中で最も大きなものは.紅斑と色素沈着の生成である。 (1) 紫外線による皮膚紅斑と日焼け：紫外線照射後1秒から数秒で.急激で一過性の皮膚紅斑が生じるもの（tachyphylaxis）（I型.II型皮膚の動物やヒトでよく見られる）.または茶褐色の色素沈着（暗い肌色で見られやすい）.IPD (immidiate pigment darkening) と呼ばれるものです。 この後.投与量に応じて6〜24時間でピークに達し.1日以上続く遅発性紅斑が生じ.紅斑が薄くなって遅発性色素沈着（日焼け）.すなわち新しいメラニン形成が.通常暴露後72時間目に起こる。 UVBと短波長UVAが皮膚ケラチン形成細胞のDNAに直接損傷を与え.多くの炎症性メディエーターやサイトカインが合成・放出され.その中でも紅斑を生じる薬理メディエーターはアラキドン酸産物（エイコサノイド）.ヒスタミン.ブラジキニン.プロスタグランジン.サイトカイン.その他のケモカインなどである。 サイトカインやその他のケモカインが一緒になって血管内皮細胞や角質形成細胞の接着分子の発現を調節することにより.単球や好中球が皮膚に集積・活性化し.血管拡張や炎症による紅斑が引き起こされるのです。 紫外線照射後の二相性色素沈着は.皮膚の保護反応である。 IPDに至る変化は.メラニンの酸化と.メラノサイトのメラニン小胞が核周辺から末梢の樹状突起に再分布することによる。 IPDの機能はよく分かっていないが.基底細胞核の損傷を防ぐという特定の役割があるのかもしれない。日焼けが遅れるのは.紫外線照射後の表皮メラノサイトの活性と数の増加によりメラニン合成とケラチン形成細胞への移動が増えることによると考えられている。 これは.メラニン合成の増加とケラチン形成細胞への輸送の結果である。 しかし.地表の太陽光に含まれるUVAは95〜98％と優勢であるため.UVBによる日焼けには依然として重要な役割を担っている。 紅斑はまだ重要な役割を果たしている.約15％のための最強の日光アカウントのUVAの役割.および太陽が低いときに.大気中のUVB減衰は.その後UVAの役割は.皮膚の日焼け効果スペクトルと紅斑効果スペクトルに似て原因増加したが.72時間でUVB照射皮膚の色素の増加が見ることができ.通常はすぐに衰退し.日焼け時間後のUVA照射が早く発生し.期間が長く.したがって効果が強くなっています。 UVA照射は.照射開始がやや早く.照射時間が長いため.より強い効果が得られます。 ヒトの皮膚の紅斑や日焼け反応に影響を与える個人差は.遺伝的に決定される部分が多く.そのメカニズムは不明である。 最近の研究では.メラノサイト刺激ホルモン（MSH）受容体多型との関連性が示唆されています。 その他の影響因子としては.照射した皮膚の色素.厚さ.皮膚の抗酸化状態.湿度.年齢.解剖学的部位などが挙げられる。 人間の皮膚は.日光に対する急性皮膚反応の程度により.日光反応性皮膚タイプIからVIに分類される（表参照）。 中国人ではIV型が最も多く（81.1%）.次いでV型（13.3%）.III型（5.6%）となっています。 アメリカ人はIII型が多く（63,0%）.次いでII型（21,0%）で.イギリス人もII型とIII型が多い。 日焼け反応肌のタイプ分け 日焼けシミ反応のタイプ分け 日焼け反応 肌の色の敏感さ I 非常に起こりやすい（重い） 起こらない（-） 白色 非常に敏感 II 非常に起こりやすい（中程度） まれに起こる（非常に軽い） 白色 非常に敏感 III 時々起こる（軽い） 時々起こる（薄茶） 白い もっと敏感 IV あまり起こりにくい（非常に軽い） よく起こる（茶） 薄茶 薄刺激 V ほとんど起こらない（±） 非常に起こりやすい ( ダークブラウン)ブラウン感度が低い VI は発生しない (-)ブラックブラック感度が低い (2) 紫外線照射後の皮膚の過形成：紫外線照射後の皮膚の紅斑限界値の上昇は，日焼けだけでなく，真皮，表皮，角層の過形成の結果であると考えられる。 日光による過形成は.急性紫外線照射後24〜48時間で起こり.主に表皮および真皮細胞の細胞分裂の増加（真皮は弱い）と関連するが.DNA.RNAおよびタンパク質合成の増加も伴う。 そのメカニズムはよく分かっていないが.UVBによって誘発されるいくつかの炎症性メディエーター.特にTGFαとオルニチンデヒドロゲナーゼは.同じケラチン形成細胞の増殖を誘発することができる。 UVBを1回照射すると表皮の厚みが増し.6週間程度で増殖が元に戻るが.UVAを1回照射すると表皮の厚みは増えず.複数回繰り返し照射すると表皮の厚みが増すことがあるが.UVBに比べると弱い。 また.UVBによる過形成は.UVBに対する皮膚の保護反応であり.特に顔色が白く.白斑のある人には重要である。 (3) UVB照射後の皮膚におけるビタミンDの光合成：UVB照射は光化学作用によりビタミンD3合成を促進し.これがUVBの皮膚に対する唯一の明確な有益効果である。 これは.波長<320nmの紫外線を表皮に存在する7-デヒドロコレステロールが吸収し.ビタミンD3前駆体となり.熱を吸収して異性化しビタミンD3となることから始まる。 2.慢性作用 長期にわたり大量の太陽光（主に紫外線）にさらされることにより生じる皮膚の慢性的な変化は.主に光老化と皮膚がんである。 光老化とは.長期間にわたって強い日差しにさらされることによって起こる皮膚の変化で.一般的には.厚くしわの寄った皮膚.黄色い結節.拡張した毛細血管が特徴的です。 光老化は.紫外線による表皮および真皮の過形成と関連している可能性があります。 紫外線による皮膚がんは.主に日光角化症.基底細胞上皮腫.扁平上皮がん.悪性黒色腫がある。 紫外線による発がんは.DNA分子の損傷.体のDNA損傷修復能力.紫外線による免疫抑制作用（体の免疫監視の役割を低下させる）が関係していると考えられる。 病気によっては.UVAや一般の蛍光灯を含む可視光線にさえ敏感で.絶対的な光の回避が必要なものもあります。 光増感剤をできるだけ特定し.日常生活や職場環境での再被爆.暴露.摂取を避ける。 2.サンスクリーン剤の使用には.高い光保護指数（SPF）.安定した効果の持続.無毒性.使いやすさなどが要求される。 一般的に用いられるもの：（1）.化学的遮光剤は.p-アミノ安息香酸（PABA）.PABAエステルおよびその誘導体.フェノール誘導体.桂皮酸.サリチル酸およびタンニン酸化合物などのUVBおよび/またはUVAを吸収することができる。 (2) 物理的遮光剤 酸化チタン.酸化亜鉛.カオリンなど.紫外線帯域と可視光線全体を反射または散乱させるもので.患者さんが喜んで使用できるように.酸化鉄赤.酸化鉄茶などの顔料を適宜添加することができる。 PABA.ジメチルオクチルアルコールとベンゾフェノン.ジヒドロキシアセトン.ナフトキノンなど.複数の遮光剤をブレンドすると.遮光範囲が広がり.耐洗濯性が向上することが多い。 日焼けしやすい色白の人はSPF>15の高性能シェードを.肌の色素が濃い人はSPF=6～8の中性能シェードを使用するとよいでしょう。 3.薬物療法 ビタミンB.特にニコチンアミド（NAA）の経口投与は.皮膚の光線過敏症を抑える効果があります。抗マラリア薬のクロロキンやヒドロキシクロロキンの少量間欠投与は.特定の多形日光発疹やポルフィリン症にしばしば有効です。発作時には抗ヒスタミン剤も必要となり.重症例を抑えるために副腎皮質ホルモンやアザチオプリンなどの免疫抑制剤も必要な場合があります。 β-カロテンは 360-600 nm を経口吸収し.一部のポルフィリン症や多形性ヘリオパチーに有効である。 4.その他.PUVA療法.シクロスポリン経口投与などが.多形日光疹.持続性光反応.光化学網状過形成の特定の症例に有効であることが報告されている。