遺伝的奇形ががんの主な原因と考えられてきたが.新たな研究により.細胞内タンパク質のバランスの崩れががんを誘発することが判明した。 科学者たちは.これは癌の非遺伝的メカニズムを明らかにする大きなブレークスルーであると述べている。 Oncogene誌に掲載されたこの研究結果は.タンパク質の調節異常が.患者が化学療法に反応しているかどうか.あるいは腫瘍が他の部位に転移しているかどうかを判断できる強力ながん予測ツールであることを示すものである。 この発見は.細胞の不均衡の測定と予防を目的とした新しいがん治療法への扉を開くものです。 2つのタンパク質の不均衡ががんの引き金に 正常な状態では.細胞は細胞壁結合型受容体（FGFR2）を通じて外部からのシグナルを受け取ります。 刺激を受けると.細胞内で受容体のスイッチが入り.細胞増殖を可能にするシグナル伝達タンパク質とプロテインキナーゼの経路が開始される。 一部のがん細胞では.この経路が恒常的にスイッチオンされている。 従来のがん診断の方法は.細胞内のタンパク質経路をオンに保つ役割を持つ遺伝子組み換え受容体を探すことであった。 リーズ大学とテキサス大学MDアンダーソンがんセンターが率いる科学チームは.「AKtシグナル経路」.つまり生体内でがんの形成と腫瘍の増殖を促す細胞内シグナル伝達経路であるプロテインキナーゼ経路に注目しました。 外部からの刺激がない状態でのがん細胞の変化を調べたところ.AKtシグナル伝達経路は遺伝子組み換えがなくても活性化し.FGFR2受容体への結合を競合するPlcy1とGrb2タンパク質の相対濃度が.最終的にどちらのタンパク質が競争に勝つかを決めることが判明しました。 その結果.Plcy1の濃度が高くなると.AKtシグナル伝達経路が発動することが判明した。 このように.2つのタンパク質のバランスが崩れると.がん細胞の増殖や腫瘍の形成につながる可能性があります。 単一遺伝子スクリーニングだけでは不十分 – 非遺伝的要因ががんを理解する鍵 ヒトゲノムの塩基配列解析は巨額の投資となり.すべての遺伝子情報が分かれば.がんのリスクを予測でき.最終的には精密医療に基づいて開発された治療法で治療できるという考え方があります。 しかし.私たちの研究は.単一の遺伝子スクリーニングだけでは不十分であることを明らかにしています。 これまでの研究で.がんの根本的な原因は遺伝子変異であることが浮き彫りになっています。 また.がんの発生は遺伝的要因に左右されない.例えば.タンパク質のエピジェネティックな修飾には左右されないと指摘する研究もありました。 しかし.今回の研究では.受容体は活性化されていなくてもシグナルを伝達することができるため.非遺伝的要因ががんを理解する鍵になる可能性があることが示されました。