環境中の発がん物質は.天然由来のものもあれば合成由来のものもあり.その発生源は多岐にわたります。 自然界に存在する発がん物質は.植物（タプシガルギン.サフロールなど）.細菌（大腸菌はエタンチオニンを合成し.腸内細菌叢は特定の条件下でニトロソアミンを合成することができるなど）.カビ（アフラトキシン.フザリウムなど）などから発生する。 さらに.合成物質（多環芳香族炭化水素.アミン.抗がん剤など）.工業製品（特定の化学物質.染料.殺虫剤.薬剤など）.日常環境（たばこの煙.食品調理の加熱分解物など）からも多くの発がん物質が発生する。 環境からの化学発がん物質は.主に消化管.呼吸器.皮膚接触を介して.様々な方法で体内に入る。 間接発がん物質の多くは.チトクロームP-450混合機能オキシダーゼ.様々な還元酵素.加水分解酵素が関与する酸化.還元.加水分解.その他の化学反応によって最終発がん物質になる。 最終的な発がん物質は.DNA.RNA.タンパク質.その他の生体高分子の求核基と相互作用し.DNA損傷やDNA付加体.染色体異常.細胞突然変異.発がんを引き起こす親電子性分子であることがほとんどである。 細胞DNAのメチル化レベルは遺伝子発現を制御しており.化学発がん物質は細胞内のシトシンのメチル化レベルの低下を引き起こし.特定のがん遺伝子を活性化して細胞の悪性化を引き起こす可能性がある。 一方.発がん物質の中には.グルクロノシルトランスフェラーゼ.グルタチオントランスフェラーゼ.スルホトランスフェラーゼ.アセテートトランスフェラーゼの結合反応によって不活性化されたり.体外に排泄されたりするものもある。 体内の様々な酵素の存在と活性は.生体の遺伝的表現型によって調節される。したがって.腫瘍形成を引き起こす化学発がん物質の生体内での活性化過程は.環境要因の影響を受けると同時に.生体の遺伝的背景によって制御される。 集団における個人の遺伝的表現型は大きく異なるため.化学発がん物質に対する個人の感受性が決定される。 発がん物質の体内代謝活性化は非常に多様であるため.ある動物には発がん性があるが.ヒトや別の動物には発がん性がない化学物質もある。 同じ発がん物質であっても.その発がん能力の差は非常に大きい。 例えば.アフラトキシンB1は10億分の1の濃度でラットの肝臓がんを容易に誘発し.成功させているが.サフロール飼料は数％の濃度で成功させており.その差は数十万倍である。 化学発がん物質の作用強度にこのような大きな差があることは.その現実的な危険性を推定する上で非常に重要である。 例えば.それはサッカリンは非常に弱い膀胱発がん物質であることは明らかである.それは米国がサッカリンを使用して約5000万人を持っていることが推定され.それは毎年膀胱がん患者の約50例を引き起こす可能性が推定される.しかし.サッカリンの禁止は.人々は砂糖のアプリケーションの多数になります場合は.糖尿病.心血管疾患.肥満などの悪化によって引き起こされる死亡の合計数は.膀胱癌の深刻な何度も50例以上ので.米国は厳密にサッカリンを禁止しませんでした。 サッカリンがアメリカで厳しく禁止されていないのはこのためである。 紫外線（Uv）は皮膚腫瘍の発生に関係している。 人間が紫外線を浴びる主な原因は日光であり.地表の太陽光のエネルギーの約5％を占める。 紫外線の波長は100～400mmで.UVA（315～400mm）.UVB（280～315mm）.UVC（100～280mm）の3つの帯域に分けられる。 表面の日光の紫外線では.UVAは約95％を占め.UVBは5％を占め.UVCは完全に地面に到達することはできません大気によって吸収される。 UVBはまた.皮膚の免疫機能を阻害することができ.変異細胞が体の免疫監視を逃れることが容易になり.これらはすべて扁平上皮癌や基底細胞癌の発生を助長し.また黒色腫の原因に影響を与える可能性があります。 統計によると.屋外労働者の頭頸部の扁平上皮癌や基底細胞癌の発生率は.屋内労働者よりも高いことが多い。 近年.環境の悪化により.大気のオゾン層が減少し.地球のオゾンホールが出現したため.地表の紫外線の強度が急激に増加し.人間の皮膚がんの潜在的リスクが大幅に増加する。 大気中のオゾンが1％減少すると.皮膚がんは2％から6％増加し.米国では毎年1万人から2万人の皮膚がん患者が増加すると推定されている。 こうした問題は.各国の科学者の間に大きな懸念を呼んでいる。