好酸球は骨髄造血幹細胞から分化し.その分化過程はインターロイキン-3（IL-3）.インターロイキン-5（IL-5）.顆粒球マクロファージコロニー刺激因子（GM-CSF）によって制御され.IL-5は成熟後の骨髄から組織への放出と移動も制御しています。
好酸球が活性化すると.主要塩基性タンパク質（MBP）.好酸球由来神経毒（EDN）.好酸球性カチオン性タンパク質（ECP）などの合成前の炎症性メディエーターを大量に放出し.組織の炎症反応を誘発することができる。 末梢血好酸球数は.軽度（500C1500/mm3）.中等度（1500C5000/mm3）.重度（5000/mm3以上）に分類されます。
末梢血中の好酸球の増加は.必ずしも組織への細胞浸潤の程度を示すものではなく.また.家族性好酸球増多症の患者の血液中の好酸球活性の増加は.しばしば不十分であると報告されている研究もあり.数の増加が必ずしも細胞活性の増加を意味しないことに留意する必要がある。 好酸球増多の一般的な原因としては.1.薬物要因。
寄生虫感染症が少ない地域では.薬物因子が好酸球増加の最も一般的な原因となっています。
薬剤性好酸球増多が発生した後.投薬の必要性.代替薬の可能性.末端臓器への影響などを評価する必要がある。軽症例では投薬の中止は必要ない。
サラゾスルファピリジン.ペニシリン／セファロスポリン.非ステロイド性抗炎症薬（NSAIDs）による好酸球性肺浸潤.急性間質性腎炎など.末端臓器に重大な影響を及ぼす場合は.直ちに投与を中止し.患部の支持療法を行う必要があります。
薬剤性過敏症症候群（DIHS）は.通常.薬剤投与開始後4〜12週間で発症し.薬剤投与中止後も数週間にわたり症状が持続することがあります。
DIHSの原因は薬物に限らず.潜伏ウイルス（ヒトヘルペスウイルス6型.7型.EBV.サイトメガロウイルスなど）の再活性化が引き金となることもあるため.注意が必要です。 2.アレルギー性疾患
一般的なアレルギー疾患による好酸球の増加は通常1500/mm3以下ですが.重症アトピー性皮膚炎.重症喘息.鼻茸.アレルギー性気管支肺真菌症（ABPA）/アレルギー性気管支肺真菌症（ABPM）では.好酸球の著しい増加が認められます。 好酸球性肉芽腫性血管炎は.壊死性血管炎と血管外肉芽腫性を示し.喘息と好酸球の著しい増加を伴うことがある。これらの患者の40％はANCA陽性で.壊死性糸球体腎炎.肺出血.単形多尿を示し.その他のANCA陰性患者は好酸球性胃炎/腸炎など.より顕著な組織浸潤を呈する。 3.寄生虫.ウイルス.真菌などの感染性因子。 組織侵入性寄生虫感染症は.世界中で最も一般的な好酸球増加症の原因となっています。
細菌感染症では通常.末梢血好酸球が低下するため.好酸球増加を伴う細菌感染症が見つかった場合は.感染症の治療に使用した抗生物質が原因かどうかなど.他の原因について評価する必要があります。
気管支上皮のウイルス感染は.様々な炎症性メディエーターの放出と免疫細胞（好酸球.好中球.肥満細胞）の動員を引き起こし.さらに炎症性メディエーターを放出し.気道炎症を生じさせる可能性があります。
小児における呼吸器系ウイルス感染症は喘鳴を繰り返すことがあり.好酸球が呼吸器系ウイルスのクリアランスを促進することが示されている。
したがって.呼吸器感染症の子供で好酸球の増加が見られた場合.これは体がウイルスを除去していることを示唆することが多く.必ずしもアレルギー反応とは限りません。 4.腫瘍
腫瘍の壊死は好酸球の化学走性反応を亢進させ.腫瘍細胞の広がりは骨髄での好酸球産生を亢進させ.腫瘍自体がIL-3.IL-5.GM-CSFなどの好酸球タンパクを大量に産生すれば.好酸球を増加させることにつながる。
また.骨髄系やリンパ系の血液悪性腫瘍も好酸球の産生を増加させる原因となっています。 5.内分泌系要因
アジソン病.副腎出血.下垂体機能低下症などの疾患は.内因性の副腎グルココルチコイドの産生を低下させ.末梢血好酸球を増加させることがあります。 6.その他の疾患
例：リウマチ性疾患.全身性肥満細胞症（最大28％の患者で650/mm3以上）.先天性免疫不全症（例：好酸球の著しい増加を伴う重症アトピー性皮膚炎.しばしば高IgE症候群またはオーメン症候群を示唆）
7．
好酸球増多症。 1975年以降に用いられた診断基準は.（1）末梢血好酸球が1500/mm3以上で6ヶ月以上経過しているか.6ヶ月以内に死亡している.（2）寄生虫感染.アレルギー性疾患など他の好酸球の原因が考えられる.（3）心臓障害.胃腸機能障害.中枢神経系などの臓器病変の徴候がある.などです。
(3)
心不全.消化器機能障害.中枢神経系異常.発熱.体重減少などの臓器障害の徴候。
医学的な理解の進展に伴い.2006年の診断基準では.好酸球性消化管疾患（EGID）.好酸球性肉芽腫性血管炎（EGPA）.慢性好酸球性肺炎が除外項目として追加されました。
さらに.末梢血好酸球は組織への浸潤の程度を完全に代表するものではないことを考慮し.現在使用されている診断基準では「6ヶ月以上持続」という表現を削除し.「6ヶ月以内に少なくとも2回の末梢血好酸球≧1500/mm3のエピソード」に置き換えることにした。
“. 好酸球増加症の一般的な治療法はグルココルチコイドで.糖尿病.高血圧.骨粗鬆症.白内障.緑内障.ミオパシー.うつ病などの副作用に注意する必要があります。
米国リウマチ学会（ACR）は.グルココルチコイドによる長期治療とともに.（1）カルシウム1200mg/日.ビタミンD800IU/日の補給.（2）定期的な骨密度検査.（3）長期使用（3ヶ月以上）のリスクが高いすべての患者.閉経後女性および50歳以上の男性に対するジホスホネート療法を推奨しています。 近年は分子療法も充実してきており.抗インターロイキン5や抗インターロイキン5受容体α鎖による単剤療法は.気管支喘息以外の好酸球増加症や好酸球性肉芽腫性血管炎などにも拡大し.著しい成果を上げています。