喫煙は現在.世界的に人気のある悪習慣であり.主な危険因子の心血管疾患や脳血管疾患の様々な.米国では毎年.人口の死亡の20％が喫煙の合併症で死亡した。 米国では.喫煙の合併症で毎年死亡する人の20％はまた.目の様々な組織への損傷のさまざまな程度に苦しんで.目の様々な組織への喫煙の影響は現在.眼科医の参考のために簡単に説明されています。 主な成分はニコチン.タール.多環芳香族炭化水素.一酸化炭素である。 煙にはアルミニウム.鉛.水銀など.さまざまな重金属や有害な鉱物も含まれている。 ニコチンや一部の血管作動性物質は血管収縮を引き起こし.眼球組織の虚血や低酸素症を引き起こします。 ニコチンと一酸化炭素は血液の粘度を変化させ.血小板の凝集を高め.血栓症を起こしやすくし.眼血管病変を引き起こす可能性がある。 タバコには様々な過酸化物が含まれており.眼組織の加齢性変化を引き起こす可能性がある。
眼疾患：
1.眼表面疾患：
結膜粘膜は有害なガスに非常に敏感です。 喫煙者であろうと受動喫煙者であろうと.結膜充血.涙の分泌増加などの眼刺激症状の程度は異なります。 タバコ工場のような煙の環境に長くさらされると.結膜上皮の形質転換が起こりやすくなります。
2.緑内障：
開放隅角緑内障と喫煙の関係はまだ議論されている.いくつかの調査では.喫煙は緑内障のリスクを高めることができますが.いくつかの調査では.この相関性を見ていない。 しかし.ある調査では.喫煙と原発閉塞隅角緑内障との関連は認められなかった。 本研究のデータを総合すると.喫煙と緑内障および高血圧の発症との間には相関関係はないことが示唆される。
3.白内障：
白内障は.今日の世界で最も重要な失明と障害をもたらす眼病であり.世界中で約1,500万人が失明している。 喫煙は主に核白内障.後嚢下白内障と関連し.皮質白内障とは関連せず.リスクは1.09から2.40の間であることが.多くの外国の研究で示されている。 喫煙が白内障を引き起こすメカニズムとして考えられるのは.煙に含まれる過酸化脂質による水晶体の損傷である。同様に.煙に含まれる重金属物質が水晶体に濃縮されることも.水晶体の損傷に寄与する[1]。 喫煙と白内障の関係は確認されているので.禁煙することで白内障の形成を抑えることができる。
4.網膜疾患：
血流速度：ニコチンが体内に入ると.交感神経節と副腎を興奮させることができるので.血中カテコールアミン濃度が上昇し.心拍数と血管収縮を著しく加速させることができるので.血流速度が速くなります。 ニコチンはまた.アンジオテンシンⅡレベルの上昇を刺激することができ.血管の収縮を行い.末梢血管抵抗の増加をもたらす。 Kaiser らは.カラードップラー技術を応用して.健康な喫煙者と非喫煙者の眼血管の収縮期血流速度.拡張末期血流速度.抵抗係数を測定した結果.喫煙者の血流速度は非喫煙者に比べて有意に速く.血管抵抗係数には有意差はなく.眼動脈と後毛様体動脈で変化が認められた。 Langhansらは.酸素吸入前後の喫煙者と非喫煙者の網膜血流を測定するためにドップラーフローメトリーを適用し.純酸素の吸入は非喫煙者の網膜血流を33％減少させ.視神経乳頭の血流を37％減少させ.動脈圧を6％減少させることができることを明らかにした。 その結果.純酸素の吸入は.非喫煙者では網膜血流を33％.視神経乳頭血流を37％.動脈圧を6％低下させたが.喫煙者では網膜血流を10％.視神経乳頭血流を13％低下させ.動脈圧は有意に変化しなかった。 このことは.喫煙者は酸素濃度の変化に有意に反応せず.喫煙が毛細血管の調節に変化を引き起こすことを示唆している。
網膜血管の変化：
ニコチンによる動脈収縮.低比重リポ蛋白の上昇.高比重リポ蛋白の低下.遊離脂肪酸の血漿レベルの上昇に起因して.動脈硬化の割合と程度は非喫煙者よりも喫煙者の方が有意に高かった。
加齢黄斑変性症：
加齢黄斑変性症（AMD）は.今日の世界における失明の主要な眼疾患の一つであるが.その正確な原因は不明である。 喫煙は加齢黄斑変性の有病率を増加させ.そのリスク比は1.20～3.29であることがほとんどの研究で示されている。 Vingerlingらはオランダの人口ベースの調査で.喫煙者の加齢黄斑変性のリスクは非喫煙者の6.6倍であることを明らかにし.喫煙量とそのリスク因子には用量反応関係があり.20年間禁煙した喫煙者のリスク比は通常の喫煙者のそれに近いことを明らかにした。 20年以上禁煙している人のリスクは健常者のそれに近づいただけであった。 同様に.Smithらはオーストラリアの調査で.喫煙が加齢黄斑変性と関連していることを発見し.受動喫煙も病気のリスクを高めること.喫煙のリスクは男性より女性で高いことを明らかにした。禁煙を広く宣伝することで.加齢黄斑変性の有病率や失明率を減らせる可能性が示唆された。
この2つの間の正確な関係は不明であり.主な仮説は以下の通りである：
（1）喫煙は.過酸化物障害から網膜を保護する抗過酸化物（ビタミンC.セレンなど）の血漿レベルを低下させ.喫煙は同時に過酸化物の血漿レベルを上昇させ.眼組織の過酸化物障害を悪化させる。
(2)喫煙は脈絡膜血流の変化や網膜動脈硬化を引き起こし.網膜の虚血性変化を引き起こすため.間接的に加齢黄斑変性の発生に影響する。
(3)喫煙は網膜下新生血管の成長に直接寄与する可能性がある。
糖尿病網膜症：
糖尿病網膜症は.現在世界における失明の主な眼病であり.多くの要因に影響され.今のところ有効な治療法はなく.喫煙もその発症に関係していることが研究で明らかになっている。
Morgadoらが糖尿病患者を観察したところ.喫煙は網膜血流を著しく低下させ.同時に酸素摂取の自己調節能力を低下させ.網膜組織の虚血と低酸素状態を悪化させることがわかった。 これは.タバコのもう一つの主成分である一酸化炭素が.血液中のヘモグロビンと非常に高い親和性を持つため.血液中の酸素運搬能力が低下し.糖尿病網膜症の進行を悪化させるためである。 しかし.この2つの間に正の相関関係がないことを示した研究もある。 利用可能なデータによると.喫煙が糖尿病網膜症の有病率を増加させたり.進行を悪化させるかどうかは定かではなく.おそらく喫煙者の死亡年齢を早め.網膜症を発症する機会を奪うためであろう。 糖尿病網膜症が網膜の虚血性疾患であることに変わりはなく.喫煙が網膜血流の低下を引き起こすことを考えると.糖尿病患者に禁煙を勧める必要がある。
5.視神経疾患：
タバコ中毒性弱視：
タバコ中毒性弱視は.主に葉巻を吸う中高年の男性に見られる両側視神経障害として現れ.多くの場合.両側対称性の痛みのない視力低下と中心暗点として現れ.喫煙を止めると視力は部分的に回復します。 タバコ煙弱視の正確な発症機序はわかっておらず.ニコチンは主要な因子ではない。 これは.タバコ煙弱視がごく少数の喫煙者に起こること.タバコの喫煙量に比例しないことから.その発症が多因子性であることを示唆している。 二次的危険因子として最も多いのはアルコール摂取で.以前はタバコ・アルコール中毒性弱視と呼ばれていたが.誰が主因かは明らかではない。 その他の関連因子としては.栄養不良.ビタミンB代謝障害などがある。奥らは.煙に含まれるシアン化合物が.特にビタミンB欠乏を伴う場合に.視神経障害の主な原因であることを発見した。
前部虚血性視神経症：
前部虚血性視神経症は.視神経前部の血液循環障害によって引き起こされる急性の無痛性視力障害であり.眼球の局所解剖学的構造と多くの全身的要因が関係している。 しかし.相関がないという報告もある。 喫煙と前部虚血性視神経症の発症との関係はまだ解明されていないが.多くの医師は中高年者は禁煙すべきと考えている。
6.その他の病変：
バセドウ病眼症：
バセドウ病眼症は.サイロキシンの上昇により眼筋が肥大し.眼球が突出する眼の病気である。 正確な原因は不明であるが.自己免疫性である可能性があり.遺伝的要因や環境要因も発症に関与している。 Tallstedsらは.バセドウ病眼症を発症した喫煙者の割合は非喫煙者（8％）より喫煙者（19％）の方が有意に高く.甲状腺ホルモン受容体の血中濃度が非喫煙者より喫煙者の方が有意に高いことを明らかにした。 サイロキシン受容体レベルは喫煙者で有意に高いことがわかった。 この2つの関係の可能性としては.喫煙がヨウ素の取り込みと組織化を阻害すること.また煙に含まれるベンゼンが交感神経系にダメージを与え.それが甲状腺機能に影響を与えることが考えられます。
斜視：
Hakimらは.幼児の斜視発症の危険因子を調査し.妊娠中に喫煙した母親は.子供の内斜視発症の可能性が1.8倍に増加し.低出生体重児（2500g未満）と組み合わせると.リスクは8.2倍に増加することを発見した。
Chewらは.1日2箱以上喫煙した妊婦は.子供の内斜視発症の可能性が1.83倍に増加し.外斜視発症の可能性が1.83倍に増加することを発見した。 1.83倍.外斜視は2.32倍であった。
以上から.喫煙は人間の健康にとって予防可能な危険因子であり.タバコに含まれる多くの有害成分が心臓.肺.脳血管系に障害を与える。 眼では.老人性白内障や加齢黄斑変性と密接な関係があり.網膜虚血性疾患.前部虚血性視神経症.中毒性弱視やバセドウ病眼症とも関係がある。 喫煙は自分自身の健康だけでなく.周囲の人々や次世代の健康にも害を及ぼす。 したがって.眼科医は率先して禁煙に取り組み.積極的に禁煙を推進するとともに.臨床の中で喫煙が眼組織に及ぼす有害な影響を患者に認識させる必要がある。