1974年.Gould KLとLipscomb Kは.冠動脈径が80％以上狭窄したときのみ血流が有意に減少すること.結紮前に小動脈拡張器を用いて冠動脈血流を4〜5倍にすると.冠動脈径が 狭窄率が50％を超えると.すでに流量は著しく低下していた。 冠動脈の直径の50％以上の狭窄は血行力学的に重要な狭窄であり.85％以上の狭窄は臨界狭窄であり.これはすぐに虚血性狭窄という概念に変換された。 このように.過去40年の間に.臨床循環器医は.50％以上の冠動脈径狭窄は冠動脈疾患の診断に有効であり.85％以上の臨界狭窄は心筋虚血を引き起こすため.インターベンション治療を行うべきというコンセンサスを構築してきたのです。 しかし.冠動脈のインターベンション診断・治療技術の普及に伴い.心筋虚血を示す患者の多くが.冠動脈造影で冠動脈の非閉塞性病変.すなわち非閉塞性冠動脈疾患（CAD）を示すことが分かってきました。
I. 非閉塞性冠動脈疾患という概念
1本以上の血管の直径狭窄が1～49％を非閉塞性冠動脈疾患.1本以上の血管の直径狭窄が50％以上を閉塞性冠動脈疾患と定義しています。 研究者らは.米国退役軍人CARTプログラムから冠動脈疾患に関するデータを収集し.冠動脈造影と長期追跡調査の結果をまとめたものである。 2007年から2012年の間に待機的血管造影を受けた合計37,674人の患者のうち.55.4％が閉塞性冠動脈疾患.22.3％が非閉塞性冠動脈疾患を有していた。WISE研究の結果.胸痛または非侵襲的所見により虚血の証拠を有する患者の60％が.血流に影響を及ぼす冠動脈閉塞（少なくとも1主枝において50％以上の狭窄）を有していないと示唆された。
狭心症の患者において.冠動脈造影で正常または50％未満の狭窄を有する患者はリスクが低く.予後が良好であると長い間考えられてきた。 しかし.最近の大規模集団の長期追跡調査によって.この従来の考え方は否定されつつある。 狭心症の症状または心血管危険因子のために64列CT冠動脈造影を受けた患者2583人を3.1年間追跡調査し.CTで冠動脈狭窄が50％未満の患者では.CTで冠動脈狭窄がない患者に比べ全死亡が有意に高いことを見出した。 米国退役軍人CART研究によると.1年後の心筋梗塞の発生率は.冠動脈疾患のない患者さんで0.11％.1枝疾患の非閉塞性冠動脈疾患の患者さんで0.24％.2枝疾患の患者さんで0.56％.3枝疾患の患者さんで0.59％であったという。 閉塞性冠動脈疾患患者では.心筋梗塞のリスクは疾患血管の枝の数（またはlmca）に応じて増加することがわかった。 1年後の死亡率は.冠動脈疾患のない患者で1.38％.1.2.3枝病変の非閉塞性冠動脈疾患の患者でそれぞれ2.02％.1.50％.2.72％であった。 多因子調整モデルでは，3枝病変のみの非閉塞性冠動脈疾患は，1年後の死亡リスクの上昇と関連していた． これらの研究から.冠動脈の狭窄度が50％未満では.予後が良好であるかどうかの指標にはなり得ないことが示唆された。
最近の研究では.虚血性心疾患は非閉塞性冠動脈疾患によっても引き起こされることが分かってきた。 Lin Fらは.狭心症患者163人を対象に多列冠動脈CT画像とSPECT負荷試験を行い.105人に軽度の冠動脈狭窄.39人に有意な冠動脈狭窄があったが.負荷試験の結果が正常で流量を制限する狭窄は15人だけだったことから.狭窄病巣と虚血性心疾患には関連があると示唆した。 このことから.狭窄病変と虚血性心疾患との間には一致がないことが示唆される。 急性冠症候群（ACS）の発症は.大きなプラークが内腔を閉塞するためではなく.内腔内血栓症に伴う脆弱なプラークの破裂や侵食によることが病理学的研究により確認されています。 ある病理学的研究によると.急性または慢性の虚血性心疾患患者の90％は.重症冠状動脈狭窄が原因であることが判明した。 1999年に発表されたGUSTO IIb試験では.ACS患者12,142人に冠動脈造影を実施し.ST上昇型心筋梗塞の男性6.8%.女性10.2%.非ST上昇型の男性4.2%.女性9.1%が正常またはほぼ正常であることが明らかにされました。 心筋梗塞患者.冠動脈造影で非閉塞性狭窄を有する不安定狭心症患者の男性13.9％.女性30.5％である。 また.非閉塞性冠動脈梗塞（MINOCA）の特徴を明らかにする研究も進行中である。 研究者らはメタアナリシスにより.関連する28の論文におけるMINOCAの有病率.臨床的特徴.予後を評価しました。 その結果.MINOCAの有病率は6％.患者の年齢（中央値）は55歳.40％が女性であることが判明した。 しかし.閉塞性冠動脈疾患型梗塞（MI-CAD）患者と比較すると.MINOCA患者は.他の心血管危険因子は同等であるにもかかわらず.若年で女性が多く.高脂血症が少なかった。 12ヵ月全死亡率は.MI-CAD患者よりMINOCA患者の方が低かった（4.7％ vs 6.7％）。 また.MINOCAの病態生理メカニズムに関する46の論文を定量的に評価したところ.心臓磁気共鳴画像は.典型的な梗塞を24％.心筋炎を33％.有意な異常を認めないものを26％.それぞれ検出することがわかった。 MINOCAを使用した患者の27％に冠動脈の痙攣が誘発され.14％に血栓症の傾向が検出された。
非閉塞性冠動脈疾患の原因は多岐にわたり.多くの場合.閉塞性冠動脈疾患とは異なる。 痙攣性狭心症を伴う大血管障害もあれば.冠微小血管障害もある。Fearonらは.狭心症を発症した非閉塞性冠動脈疾患患者の大部分に.潜行性冠動脈異常が観察されることを明らかにした。 狭心症患者139名（平均年齢54歳.女性3/4）のうち.77％が冠動脈疾患.44％が内皮機能障害.21％が微小血管疾患.5％がflow reserve fraction≦0.8.58％が心筋ブリッヂを有していた。 Leeらは.冠動脈造影で50％以下の狭窄を示したものの.44％の患者に内皮の異常.5％に心筋虚血を示唆するffr≦0.8.21％に冠微小血管抵抗指数25以上.すなわち微小血管機能障害があることを見いだした。 < span="">
2013年.ESCは安定冠動脈疾患（SCAD）を再定義し.閉塞性冠動脈疾患（冠動脈径50％以上の狭窄）と冠攣縮や微小血管機能障害などの非閉塞性冠動脈疾患をSCADの共通機序として含めることにしました。 微小血管の機能異常は.国内外の学者からますます注目されている。
冠微小血管症は.動脈硬化の全体的な形態変化を示すのではなく.血管の運動.成長.透過性異常.炎症の発生と密接に関連している。 高脂血症.高血圧.糖尿病などの従来の冠動脈疾患の危険因子は.いずれも冠動脈の微小血管の構造変化をもたらし.機能不全を引き起こす可能性がある。 急性冠症候群や血行再建後の微小塞栓症による微小循環内腔閉塞.②浸潤性心疾患による微小血管壁の透過性亢進.③肥大型心筋症や高血圧による微小血管リモデリング.④大動脈狭窄や肺高血圧による血管薄化・血管周囲線維化などが微小血管構造を破壊し微小血管機能障害を引き起こす可能性があるとされています。 閉経後の女性は.高血圧.糖尿病.メタボリックシンドローム.肥満などの危険因子を持ち.男性よりも冠動脈小血管プラーク負荷が重く.微小血管機能障害を起こしやすいとされています。 微小血管の機能障害は.喫煙.高脂血症.糖尿病による血管内皮機能障害や肥大型心筋症.高血圧による平滑筋細胞機能障害.冠動脈血行再建後の植物性機能障害などが原因として考えられます。 また.妊娠に関連した高血圧や女性の代謝異常は.内皮機能障害を引き起こし.冠動脈疾患のリスクを高める可能性があります。 大動脈弁狭窄症.肥大型心筋症による壁外圧迫.大動脈弁狭窄症による拡張期灌流時間の短縮などの血管外要因が微小血管機能障害の原因である。
II.非閉塞性冠動脈疾患の診断
非閉塞性冠動脈疾患患者は.狭心症の症状と心電図所見の異常があり.冠動脈造影で閉塞性疾患を認めない場合は.非侵襲性検査を受ける必要があります。 非侵襲的な検査としては.心電図による運動負荷試験.心エコーによる負荷試験.心筋虚血の程度や広がりを観察する放射性核種画像による負荷試験などがあります。 冠動脈造影や多列CTアンギオの急速な普及により.多くの病院でこの3種類のストレステストはほぼ停止しており.これを変えなければなりません。 プラーク病変と血管造影法で示される心筋虚血は同じ概念ではなく.前者から後者を推定することは誤診や誤った管理につながることを大多数の循環器専門医に認識させることが重要である。
微小血管障害の診断基準のうち.内皮機能と冠血流予備能（CFR）は.冠動脈内ドップラー流速解析により.アデノシンに対する冠血流の最大充填状態と基礎状態の血流の比として.患者の冠微小血管機能を評価するものである。 は.冠微小循環機能の障害を反映している。 CFRが2.0未満であれば.冠動脈の微小血管の機能不全を示すことが分かっています。 Fearonらは.微小循環機能の新規かつ比較的簡便な定量的評価法である微小循環器y抵抗指数（IMR）を提案し.実際の微小循環機能との相関を動物モデルで実証しています。 動物モデルでは.TMR（true microvascular r esistance）と良好な相関があることが示された。 その後.安定した冠動脈疾患患者や緊急PCIを受けたSTEMI患者においても.TMRとの良好な相関が示された。 冠微小血管抵抗指数が25以上であれば.微小血管機能障害の存在が示唆されることがわかった。
心血管系MRI：心臓の解剖学的構造.心筋灌流と代謝.心室機能.冠動脈画像に関する情報を同時に得ることができ.心筋灌流障害をより確実に評価する方法である。 その他.非侵襲的な検査として.PET（ポジトロンCT）.ゲートシンチグラフィーなどがあります。
非閉塞性冠動脈疾患の治療の進歩
いくつかの研究により.非閉塞性冠動脈疾患に対する積極的な予防と治療戦略を開発し.それによって冠動脈疾患患者の冠動脈イベントと死亡を減少させることの重要性が指摘されています。 積極的な生活習慣の改善に加えて.危険因子を厳格にコントロールする必要があります。 狭心症の症状が顕著な場合には.狭心症発作を軽減するために薬物療法を積極的に行う必要があります。 また.積極的な薬理学的介入は.冠動脈疾患の二次予防を目標とすべきです。
1.リスクファクターのコントロール
1.1 高血圧症：非閉塞性CADに高血圧症を合併した患者さんでは.降圧剤の適用により微小血管の機能障害を効果的に改善できることが分かっています。 ACEIおよびARB系薬剤は内皮依存性の微小血管機能障害を改善することが判明したが.ジヒドロピリジン系CCBはその効果が認められなかった。 ある研究では.ベラパミルなどの非ジヒドロピリジン系CCBが微小血管機能障害を改善することが示された。
β遮断薬：ネビボロールはβ3受容体を活性化することにより内皮保護作用を発揮し.非閉塞性冠動脈疾患の治療薬としての役割を担っています。 カルベジロールは.α受容体遮断作用により.微小血管病変に有益な効果を発揮する。 これらの微小血管保護作用は.メトプロロールとアテノロールでは見られなかった。
内皮依存性微小血管に対する降圧治療の保護効果については.あまりよく研究されていない。 あるPET試験では.オルメサルタンはCFRを増加させ.微小循環不全を改善したが.アムロジピンにはこのような効果はなかった。 また.別の研究では.ベラパミルとエナラプリルの降圧効果は同等であるが.前者は内皮機能を有意に改善し.その結果.微小血管の機能も改善することが示された。 これらの研究により.微小血管機能の改善は.降圧剤の降圧効果を超えた効果であることが示唆されました。 そのメカニズムとしては.血管平滑筋細胞への直接作用.抗酸化作用.血管内皮機能および血管拡張機能の改善.さらには自律神経系の機能改善などが考えられています。 特に.最近の研究では.高血圧患者におけるCFRの低下の有無は.左心室肥大の有無および程度と高い相関があることが明らかになっており.微小血管機能障害は.左心室リモデリングおよび内皮細胞や平滑筋細胞の機能変化の必然的な結果であることが示唆されています。
1.2 高脂血症：最近の研究で.アトルバスタチンの適用により高脂血症患者のCFRが有意に改善することが示され.スタチンが患者の内皮依存性微小血管機能を改善することが示唆されています。 スタチンが冠動脈や末梢血管の内皮依存性拡張機能を有意に改善することがいくつかの研究で明らかにされているが.スタチンが微小血管の機能を改善するかどうかを確認するための系統的かつ大規模な研究は不足している。 スタチンの微小血管機能障害改善作用のメカニズムについては.脂質調整作用に加えて.抗炎症作用や抗酸化作用など脂質調整作用以外の作用が関与している可能性があります。
1.3 糖尿病：高血圧や高脂血症の研究に比べ.糖尿病患者における血糖コントロールと微小血管機能障害の改善に関する研究は比較的少ない。 2型糖尿病患者において.ユーグレナまたはグリメピリドとメトホルミンの併用は.内皮機能を有意に改善し.冠動脈CFRを増加させることがわかった。1型糖尿病患者におけるインスリンはCFRを増加させ.その長期効果はまだ不明であった。
1.4 その他の危険因子の制御：最近の研究では.肥満患者における減量は.ジピリダモールによって誘発される冠動脈流量の増加をもたらし.この改善はアディポサイトカインの増加と関連していることが判明している。 喫煙者では冠動脈流予備能が有意に低下し.ビタミンCにより喫煙者のCFRが有意に改善した。
2.狭心症の症状のコントロール
狭心症の症状を呈する非閉塞性安定冠動脈疾患患者では.狭心症の症状を軽減し.患者のQOLを向上させるために薬物療法を検討する必要があります。
2.1 β遮断薬：β遮断薬は交感神経の興奮を抑制し.心拍数を遅くし.心筋の酸素消費量を減らし.冠状動脈の灌流を増加させることができるので.特に交感神経活動が亢進していたり心拍数が速い患者に対して抗狭心症に重要な役割を担っている。 いくつかの研究では.β遮断薬はプラセボや他の薬剤と比較して.微小血管病変を合併した非閉塞性冠動脈疾患患者の狭心症状を軽減し.24時間外来心電図におけるST低下の期間と回数を減少させることが明らかにされています。 また.β遮断薬であるアテノロールは.心臓X症候群の患者さんの狭心症発作の頻度を減らすのに有効であることが分かっています。
2.2 カルシウム拮抗薬：カルシウム拮抗薬は.大血管けいれん性狭心症に推奨されます。 1988年に開始された血管痙攣性狭心症患者の研究では.カルシウム拮抗薬は生存の質を改善し.患者は梗塞を経験しないことが示された。大場和彦らは.カルシウム拮抗薬は微小血管痙攣性狭心症患者の狭心症症状を著しく軽減し.追跡期間47.8±27.5ヶ月で有害心血管イベントはなかったと発表した。 微小血管症を合併した非閉塞性冠動脈疾患患者では.現在.ジルチアゼムなどの非ジヒドロピリジン系薬剤が抗狭心症治療として推奨されています。 L型およびT型カルシウム拮抗薬の配合剤であるミラジルは.冠動脈流動性低下症候群の患者において狭心症の頻度を減少させる。
2.3 硝酸塩：硝酸塩は.静脈を拡張して心臓の前負荷を減らし.冠動脈を拡張する作用があるため.冠動脈疾患における狭心症の治療に広く用いられている。 しかし.微小血管症や冠動脈スパズムを併せ持つ非閉塞性冠動脈疾患患者では.短時間作用型硝酸塩の舌下投与は限定的な使用にとどまっています。 血管攣縮性狭心症患者1429人を対象とした日本の観察研究では.主要な有害心血管イベントに対する硝酸塩投与の有無による効果の違いは認められませんでした（HR = 1.28; 95% CI, 0.72-2.28）． 複合型微小血管症における硝酸薬の使用は.時に効果が低く.主に硝酸薬は微小血管の拡張作用が限定的で.時に逆効果になるため.時に低血圧の発症につながり.また交感神経系を活性化して心拍数を増加させるからである。 硝酸塩の静脈内または冠動脈内注射は.CRFを減少させることが報告されている。
2.4 ニコランジル：ATP感受性カリウムチャネル開口薬としての役割と硝酸塩様作用により.ニコランジルは冠状動脈抵抗血管を効果的に拡張し.微小血管症を合併した非閉塞性冠動脈疾患患者の狭心症に有効である。 JCAD試験では.ニコランジルは安定狭心症の全死亡を35％.心血管系死亡を56％有意に減少させることがわかりました。 yamabeらは.2週間のニコランジル経口投与または静脈内投与により.24時間外来心電図におけるST低下の期間と回数が有意に減少し.狭心症状の持続時間が短縮されることを明らかにした。
2.5 イバブラジン：イバブラジン（Ivabradine）は.特定の心拍数低下作用を有する初めての選択的な心臓ペーシング電流（If）阻害剤である。 臨床試験では.安定狭心症に対する有効性と安全性が確認されています。 閉塞性冠動脈疾患患者では.イバブラジンは狭心症状および心電図虚血の変化を改善したが.非閉塞性冠動脈疾患患者では.イバブラジンがプラセボと比較して微小血管症を合併した狭心症状を改善することが示された1試験のみであった。
2.6 トリメタジジン：トリメタジジジンは.遊離脂肪酸のβ酸化を阻害し.遊離脂肪酸の代謝が低下するため.心筋は主にブドウ糖代謝からエネルギーを産生し.ATPを多く産生しアシドーシスやカルシウム過剰を抑制して狭心症症状を改善します。 二重盲検比較試験において.トリメタジジンは.微小血管症を合併した非閉塞性冠動脈疾患患者において.運動耐容能を有意に増加させ.ST低下期間を短縮することができた。
2.7 ラノラジン：脂肪酸部分酸化酵素阻害剤で.心臓の代謝を変化させ.心臓の酸素要求量を減少させることにより狭心症発作の発生を抑制します。 また.Na+の内向きの流れを抑制し.Ca+の外向きの流れを促進することにより.細胞内のカルシウム過剰を抑制し.冠動脈を拡張させ.心臓の拡張機能を改善する効果もある。 ラノラジンの経口投与では.心拍数の低下や血圧の低下は認められませんでした。 安定狭心症を対象としたストレス負荷運動試験において.ラノラジンはプラセボ群に比べ.運動試行時間を有意に延長し.狭心症の週間エピソードの回数と頻度を減らし.ST-セグメント抑制が現れるまでの時間を延長することが示されました。 小規模の無作為化比較試験において.微小血管疾患を合併した非閉塞性冠動脈疾患の女性患者20名が.微小血管疾患患者45名を対象とした別の比較試験において.プラセボまたはivabradineと比較して.ラノラジンを4週間投与したところ.狭心症状が有意に減少しCRFが増加しました。
2.8 テオフィリン類：テオフィリン類はアデノシン受容体拮抗薬で.微小血管障害部位でのアデノシンの分泌に拮抗して冠動脈CRFを増加させます。 Picanoらは.アミノフィリンにより.特にCOPDを併発した微小血管障害患者における狭心症症状と運動許容度が改善されたことを明らかにしました。 ある研究では.アミノフィリンの静脈内投与により.微小血管狭心症の症状と心電図ST低下が有意に減少することが観察され.Radiceらは.アミノフィリン400mgの経口投与により.運動誘発性の微小血管狭心症症状と心電図ST低下の減少が観察されました。
2.9 α遮断薬：冠状動脈抵抗血管の収縮は微小血管の機能障害を悪化させるが.α遮断薬は冠状動脈を拡張する作用があるため.理論的には微小血管狭心症に有益な役割を果たす可能性がある。 微小血管症におけるα遮断薬の役割は.まだ確認する必要があります。
3.非閉塞性冠動脈疾患の二次予防
2013年のESCガイドラインでは.非閉塞性冠動脈疾患患者に対する冠動脈疾患の二次予防は依然として適応であるとされています。 しかし.Dasari TWらは.冠動脈疾患の二次予防において.閉塞性冠動脈疾患の患者と比較して.非閉塞性冠動脈疾患の患者ではアスピリンが同様に使用され.スタチンはあまり使用されていないことを明らかにしており.閉塞性冠動脈疾患の患者の二次予防は期待できないとしています。 1年後のフォローアップでは.非閉塞性冠動脈疾患患者の方が閉塞性冠動脈疾患患者よりも.aspirin.statin.ACEI.β遮断薬の使用率が有意に低いことがわかった。 閉塞性冠動脈疾患患者よりも非閉塞性冠動脈疾患患者の方が.開始時および1年後のLDL-C到達率は良好であった。 Dasari TWらは.2004年から2007年にかけて.米国の786の研究センターにおいて1489745人の冠動脈造影患者を対象に冠動脈疾患の二次予防をレトロスペクティブに分析し.閉塞性冠動脈疾患患者に比べ.非閉塞性冠動脈疾患患者では.アスピリン.スタチン.βブロッカー.ACEIARBの使用が有意に少なかった（それぞれ72.7％ vs 90.9%. 60.0% vs 80.3%. 57.9% vs 79.4%, 45.9% vs 58.6%.全てP＜＜＜＜＜＜＜1.6%））と報告している。 0.0001). 多変量解析の結果.非閉塞性冠動脈疾患患者が適用をより嫌がる薬剤は.ACEIARB（OR 0.83, CI 0.80-0.86）, ベータ遮断薬（OR 0.46, CI 0.44-0.47）, スタチン（OR 0.45, CI 0.43-0.48）, aspirin（OR 0.37, CI 0.35）の順となった。 -0.39).
3.1 アスピリン：CONFIRM試験では.CTで確認された非閉塞性冠動脈疾患（狭窄径1～49％）患者27，125例を対象に.アスピリンが非閉塞性冠動脈疾患の臨床予後に及ぼす影響を観察し.27．2カ月の追跡期間においてアスピリンと全死亡率の関連を観察し.必ずしも死亡率の低下とは結びつかないことが明らかにされました。 にもかかわらず.専門家の間では.冠動脈疾患の二次予防に関するコンセンサスにより.禁忌がなければほぼすべての患者さんでアスピリンを長期服用することが望ましいが.効果を高め.出血のリスクを減らすために.患者さんに用量と注意事項を説明する必要があるとされています。 アスピリンの推奨量は75-150mg/日ですが.高齢者や胃に問題のある患者では必要に応じてPPIなどの予防薬も使用されています。 服用中はアルコールの乱用を避けること。ACS患者およびPCI後の患者にはclopidogrelを併用すること。
3.2 スタチン系薬剤：スタチン系薬剤は.脂質調整作用に加え.内皮保護作用.抗炎症作用.抗酸化作用があるため.冠動脈疾患の二次予防に重要である。 スタチンの使用は.多くのエビデンスに基づく医療で.心血管の再発と死亡を減少させることが示されています。 また.非閉塞性冠動脈疾患（狭窄度1～49％）患者27125人の臨床予後を調べたCONFIRM試験では.27.2カ月間の追跡の結果.非閉塞性冠動脈疾患による死亡リスクは正常対照者と比較して6％増加し.スタチン使用により死亡率が56％有意に減少することが明らかになりました（HR 0.44, 95％信頼区間）。 スタチンの使用は死亡率を56％有意に減少させたが（HR 0.44.95％信頼区間0.28-0.68.P=0.0003）.プラークのない冠動脈疾患患者では有益性はなかった。 したがって.スタチンは.脂質目標値を達成するためにルーチンに使用されるべきであり.典型的にはLDL-Cを2.6mmol/L（100mg/dl）.ACS患者では70mg/dlまで低下させることが必要である。
3.3 β遮断薬：β遮断薬は.心血管系疾患の二次予防治療において明確な役割を担っています。 冠攣縮性狭心症と心筋梗塞の患者におけるβ遮断薬の使用はクラスIのエビデンスによって支持されている。 β遮断薬を禁忌なく梗塞後の患者に使用すれば.梗塞再発率を著しく低下させ.心機能を改善し.突然死の発生を減少させることが可能である。 糖尿病の有無にかかわらず.冠動脈疾患患者にβ遮断薬を使用すると.死亡率が低下し.生存率が向上します。β遮断薬は狭心症発作を減らし.QOLを改善するだけでなく.より重要なのは.冠動脈疾患後の患者の再梗塞や突然死の割合を減らすことです。したがって.β遮断薬は冠動脈疾患の治療に不可欠です。β遮断薬使用時は禁忌の回避に加えて 禁忌の回避に加え.心拍数や血圧に注意し.適切な用量を選択する必要があります。
3.4 アンジオテンシン変換酵素阻害薬（ACEI）：冠動脈疾患患者には.内皮の改善.心機能の保護.心室リモデリングの防止に役立つアンジオテンシン変換酵素阻害薬（ACEI）を投与すること。 Manfrini Oらは.非閉塞性冠動脈疾患患者において.ACEI治療が6ヵ月後の死亡率を有意に減少させることを明らかにした（OR 0.31）。
IV. まとめ
非閉塞性冠動脈疾患では.非閉塞性冠動脈疾患と比較して心血管イベントの発生頻度が有意に高いため.非閉塞性冠動脈疾患には十分な注意を払う必要があります。 適切な診断と積極的な予防・治療が不可欠です。