1.マイコプラズマが女性に性感染した後.一方では尿素の分解により天然のバリアとしての弱酸性環境が破壊され.他の病原微生物がコロニー化して感染しやすくなり.精子の生存に寄与せず.粘膜細胞の壊死や卵管繊毛運動の停滞の原因となる。他方.妊娠中のホルモンレベルの上昇はマイコプラズマの毒性を高め.免疫障害を誘導し.母体の自己免疫耐性機構を破壊し子宮内膜を損傷させる。 子宮内膜の代謝や生理機能を阻害し.胚の発育を阻害・破壊し.最終的に組織胚の損失を促進し.流産や不妊の原因となる。 様々な特異的抗原や抗体が.原虫感染後の妊娠に有害な影響を及ぼすと言われています。 一部の学者は.UU感染やUUの反復感染が.様々な炎症細胞を活性化し.インターロイキンを分泌させることを報告している(
IL-1.IL-2.IL-6など）.INF.TNFなどのサイトカイン.NK細胞などが正常な細胞代謝を乱し.不妊症の原因となるのです。 また.他の研究により.UU感染症は生殖器において局所的に抗精子抗体（AsAb）.抗子宮内膜抗体（EmAb）.抗カルジオリピン抗体（ACA）の上昇をもたらし.細胞調整と補体を介したプロセスを通じて精子-卵結合.受胎.着床を妨害することがわかっています。 3.性的および再発性のマイコプラズマ感染症は.卵管炎や卵管瘢痕化を引き起こし.最終的に卵管の運動性や開存性に影響を与え.卵管不妊症（TFI）につながる可能性があります。 これらのメカニズムが単独で.あるいは複合的に作用して.女性不妊を引き起こします。 4.臨床研究によると.妊婦のマイコプラズマ陽性群は陰性群に比べ.早産.胎児苦痛.新生児窒息の発生率が有意に高く.母子間のマイコプラズマ多重感染の垂直感染率は単一マイコプラズマ感染のそれよりも高いです。 妊婦のマイコプラズマ感染症は.胎児や新生児に垂直感染し.妊娠経過や新生児に悪影響を及ぼす可能性があります。 5.抗生物質の普及に伴い.マイコプラズマの耐性株が増加し.多剤耐性が出現しており.特にUu+Mh混合感染では.一度耐性化したマイコプラズマが多剤耐性になる可能性があります。 したがって.有症状臨床患者の有効性と治癒率を高めるためには.マイコプラズマの培養結果から混合感染の有無を判断し.乱用しないように薬物療法を選択することが重要である。