ニューモシスチス・カリニ（Pneumocystis carinii：PC）は.従来は真菌に分類されており.PCによる肺感染症はニューモシスチス・カリニ肺炎（PCP）.または免疫不全患者における最も一般的で深刻な日和見感染症と呼ばれている。 PCは.栄養体.嚢子.嚢子（嚢内体）の3つの構造形態を持ち.ラット.イヌ.ネコ.ウサギ.ヒツジ.ブタ.ウマ.サルなど様々な動物や健康なヒトに寄生することができる。また.土壌や水など自然界に広く分布しています。PCPの主な感染経路は.空気感染と生体内の潜伏状態PCの活性化である。PCは肺内で増殖し.次第に肺胞腔全体を埋め尽くし.肺胞上皮細胞の空胞化・脱落を起こす。肺胞上皮細胞は増殖し.I型上皮細胞は変性変化.細胞脱落.肺胞壁壊死を示すことがあるが.膿性変化はない。II型上皮細胞は腫脹する。間質性肺はうっ血して浮腫を呈し.肺胞隔壁が拡大する。PCP の潜伏期間は通常 2 週間であるが.AIDS 患者のそれは約 4 週間である。発症に性差や季節差はない。PCPの臨床症状は.個人差や病期によってかなり異なることに注意が必要です。通常.臨床症状により2つのタイプに分けられます。 流行型または古典型は.主に生後2〜6ヶ月の未熟児や栄養失調児にみられ.保育施設でも流行することがあります。発症は多くの場合.insidiousで.ゆっくりと進行します。初期には.ほとんどが嗜眠や食欲不振.下痢.微熱.体重減少があり.次第に乾いた咳や息切れ.進行性の悪化.呼吸困難.鼻鳴らし.チアノーゼなどがみられます。時に脾臓の腫大が起こることもあります。経過は通常3〜8週間で.治療が間に合わなければ呼吸不全で死亡することもあり.死亡率は2O％〜50％です。 2.播種型または現代型 免疫不全者に多く.健常者にも時々見られる。PCPは化学療法や臓器移植を受けた患者では急速に進行するが.AIDS患者では進行が遅い。初期症状は.食欲不振と体重減少です。その後.乾いた咳.発熱.発熱群.呼吸困難.やがて呼吸困難となり.発見と治療が間に合わなかった患者の死亡率は70〜100％と言われています。 PCPの患者は.症状と徴候の分離.すなわち症状は重いが徴候はないことが多い。少数の患者は数回の再発を繰り返すことがあり.特にAIDS患者で多く見られる。末梢血白血球は増加し.一部の患者では減少し.核は正常または左シフト.好酸球は増加し.絶対リンパ球は減少する。動脈血ガス分析では低酸素血症.呼吸性アルカローシスを認める。乳酸脱水素酵素は有意に上昇した。肺機能潮容積.全肺容積.拡散容積は減少している。 胸部X線の初期の典型的な変化は.網状および小結節影を伴うびまん性の両側肺門周囲滲出液で.その後急速に両側肺門の蝶形骨影に進行し.肺の固結と可視気管支の膨張徴候を示す。クエン酸塩67Ga.テクネチウムジエチレントリアミンエタレート（99mTc DTPA）.ポリクローナル免疫グロブリン111ln画像は異常を示すので.PCPの診断スクリーンとして使用できるが.特異度は低い。 病理検査は喀痰または誘発喀痰検体.気管支鏡によるブラッシング.経気管支肺生検.気管支肺胞洗浄.経皮肺穿刺.開胸肺生検などで行い.検体を染色してカプセル壁.カプセル内構造.栄養体などを観察することが可能である。遺伝子増幅技術を用いることで.従来の染色法に比べて診断の感度や特異度を大幅に向上させることができる。 対症療法や基礎疾患の治療に加え.病原体治療が中心となる。スルファメトキサゾール.アミノフェニルスルホン.ペンタミジンヒドロキシエチルスルホン酸塩.トリメトプリムtrimethoprimの配合薬がある。カスポファンギンなどのエキノカンディン系抗真菌剤もPCPに有効である。