眼瞼痙攣は.過度の不随意閉眼を特徴とする拘束性ジストニアです。 原発性.特発性.自然発症の眼瞼痙攣を総称して良性特発性眼瞼痙攣（BEB）と呼び.BEBに伴う不安やうつは疾患そのものよりも重篤な場合があると言われています。 発症初期には.まばたきの増加とまぶたの沈み込みがみられ.しばしば発作的に注視時に目が開きにくくなり.ストレスや気分の落ち込みの際に眼瞼痙攣が悪化します。 まぶたが閉じ.機能的に盲目になることもあります。 顎下腺ジストニアと合併し.メイジ症候群や頭蓋頸部ジストニアに進行することもあります。 BEBの原因は不明であり.単一のドーパミン受容体代謝経路の結果ではなく.多因子性機能障害の結果である可能性があります。 ジストニアは.患者の運動野における脳の異常なリモデリングとループ抑制によって引き起こされる。 BABAを介した線条体淡蒼球抑制の増加と淡蒼球-視床抑制の低下により.視床腹部の脱抑制状態が生じ.皮質興奮性の上昇と機能不全が引き起こされる。 患者の前頭前野中部の電気生理学的研究により.顔面筋の安静期間が短縮していることが明らかになり.皮質ニューロンの過興奮性と顔面筋を神経支配するニューロンの抑制不足の可能性が示唆された。 従来の画像診断では.BEB患者の脳の構造的・形態的異常を検出することができず.現在では機能的画像診断法が主に用いられている。 陽電子放射断層撮影法（PEP）では.覚醒状態のBEB患者では小脳と大脳が代謝過剰であり.睡眠状態では線条体のグルコース代謝が減少していることが示されており.一部の学者はPEPを用いてBEB患者の視床を調べ.代謝活動が比較的活発であることが判明している。 が活発であることを発見した。 また.BEBの患者では視床が代謝亢進していることを発見した学者もいます。 機能的磁気共鳴画像法（fMRI）は.現在.脳機能研究のホットトピックです。 血液酸素レベル依存（BOLD）効果を利用して.人間の脳の機能活動の地図を得ることができ.fMRIの信号変化を異なる空間および時間分解能で追跡して.神経ネットワークの活動およびその解剖学的部位を動的に研究することができるのです。 BOLDを用いると.BEB患者の一次運動野の視床中部と小脳上部で.対照群と比較して有意な活性化が見られることが分かりました。 BOLDを用いると.BEB患者と健常者の両方で.一次感覚野の前頭および頭頂補足運動野の小脳の複数の視覚野に活性化が見られたが.BEB患者では側坐核の殻核にも活性化が見られた。 BEBの明確な活性化関連領域は.筋電誘導下のfMRIで同時に記録した活性化領域の順序と役割によって.異なる部位での筋痙攣異常と局所脳機能の関係をさらに明らかにすることが必要かもしれない 異なる部位の異常な筋痙縮と局所脳機能の変化との関係 BEB に対する内服薬の有効性を証明した研究はなく.clonazepam.baclofen.benzhexol による治療を示唆するものもある。A型ボツリヌス毒素は.20年以上前からBEBの第一選択薬として使用されており.局所注射はBEB患者のQOLを改善し.うつ状態を軽減します。A型ボツリヌス毒素の平均効果期間は3～4カ月で.BEB患者の90％で中程度から著しい改善が認められます。 少量のボツリヌス毒素による全身脱力はまれであり.ボツリヌス毒素製剤の長期使用は治療抵抗性につながる可能性があります。 眼瞼痙攣の程度や頻度は女性患者で高いが.男女間の効果に有意差はない。5-&-リダクターゼ（5AR）阻害剤であるフィナステリド（5mg/日）は.ボツリヌス毒素治療抵抗性のBEBのある特定グループに有効であることが報告されている。 皮質領域への継続的な低周波反復経頭蓋磁気刺激は.皮質の興奮性を低下させ.それによって患者の症状を改善させることができる。 あるいは.神経支配されている顔面神経の眼窩切除術は.BEBに対して非常に有効な治療法ですが.再発率は25％で.この手術は数回繰り返されることがあります。