I. 炎症性腸疾患の概要
炎症性腸疾患（IBD）は.クローン病（CD）や潰瘍性大腸炎（UC）など.原因不明の慢性非特異性腸炎性疾患である。病因不明であること.患者個人の成績に大きな臨床差があること.特異的な臨床検査がないことなどから.実際には誤診や誤治療が多く.臨床診断・治療のリスクは高いとされています。クローン病は.主に慢性非カゼイチン性肉芽腫性炎症性疾患で.口腔から肛門までの消化管のあらゆる部位に発症しますが.回盲部が最も頻度が高く.壁貫通型の炎症で.ほとんどが分節性で「飛び出し」.非対称な分布を示します。潰瘍性大腸炎は主に大腸の慢性非特異的炎症性疾患で.病変は主に大腸の粘膜と粘膜下層を侵し.大腸遠位端から始まって近位端まで「逆行性」に進行し.大腸全体と回腸末端まで侵し.連続的に分布しているものである。
クローン病の発症率はヨーロッパの白人に多く.アメリカでの発症率は100/10万人程度.中国では欧米に比べて少ないですが.近年.中国での発症率が徐々に増加しており.これは近年の中国の急速な経済発展による生活習慣や食生活の変化.環境汚染などが関係していると考えられています。
クローン病の病因は.現在.以下の点が関係していると考えられています。
（i）遺伝的なもの
クローン病の発症には明らかな家族性集積があり.通常.第一度近親者の発症率は一般集団よりも有意に高く.一定の遺伝的素因があるとされています。また.人種差もあり.白人の発症率は高く.黒人やアジア人の発症率は低いとされています。クローン病の遺伝的感受性部位は16番染色体上にあり.サイトカイン.炎症性ケモカイン.受容体の制御に関与している。HLA-DR7などはクローン病の発症と正の相関があり.HLA-DR3は負の相関があるとされています。
（ii）感染症
クローン病の病変は.多くの場合.最も細菌にさらされる部位に発生する。関連する細菌およびその生成物（Mycobacterium avium subsp. paratuberculosis.Listeria monocytogenes.およびMeasles virusなど）は.この疾患を持つ患者の疾患腸セグメントで検出されています。また.クローン病におけるメトロニダゾールの治療効果は.病態の一部に感染が関与していることを示唆している。
(iii) 免疫力
クローン病患者には.体液性免疫と細胞性免疫の異常が見られる。抗コロニー上皮抗体.抗ASCA細胞壁抗体.抗好中球形質抗体（ANCA）などの特異的自己抗体.循環免疫複合体（CIC）の上昇.補体C2およびC4が血清中に検出されることがある。組織培養では.患者のリンパ球は毒性を持ち.正常な大腸上皮細胞を殺すことができ.病変腸管セグメントを除去すると細胞毒性作用は消失する。
クローン病の病理症状は.腸管壁の全層を貫通する増殖性病変である。病変は小腸.特に回腸末端に限局していることが多く.次いで大腸.回腸.時には胃.十二指腸.食道にも及びます。病理学的変化は.腸管壁と腸間膜リンパ節の非病巣性壊死.腸管壁の全壁炎.病変の分節分布.腸管壁の鬱血または肥厚・硬化.患部の腸管の管状化.隣接腸管の形質膜フィブリン沈着または癒着を伴い.初期の粘膜には小さな浅潰瘍.後に縦・横潰瘍に発展する。粘膜下層は高度に拡がり.リンパ球が多量にコロニー化し.結節性肉芽腫が形成される。粘膜下層の浮腫と細胞浸潤は小島状の突起を形成し.潰瘍治癒や瘢痕収縮とあいまって粘膜表面に小石状の変化をもたらす。腸壁の亀裂は貫通性潰瘍となり.腸管と腸管の間.腸管と臓器・組織の間に癒着や膿瘍を形成し.内瘻に発展することがある。
潰瘍性大腸炎は世界中に広く分布しており.北欧や東欧の白人の発症率が最も高く.ユダヤ人の発症率が最も高く.黒人や黄色人種の発症率は比較的低くなっています。中国での潰瘍性大腸炎の発症率は海外に比べて低いのですが.近年は徐々に増加する傾向にあります。年齢を問わず発症しますが.20～30歳代が最も多く.女性よりも男性にやや多くみられます。
クローン病と同様に潰瘍性大腸炎の病因は明らかでなく.以下の原因が関係していると考えられています。
（ⅰ）遺伝
一卵性双生児の発症率は6～16％.二卵性双生児の発症率は0～5％に過ぎず.白人の発症率は黒人の3倍.ユダヤ人の発症率は非ユダヤ人の3～5倍と言われています。
（ⅱ）感染症
微生物感染と本疾患との関連は.現在の研究のホットスポットの一つであるが.これまで直接的な特異的病原体は同定されていない。いくつかの研究では.潰瘍性大腸炎は二重連鎖球菌.赤痢菌.RNAウイルス等と関連している可能性が示されている。ある種の微生物病原体やその毒素は.潰瘍性大腸炎と同様の腸の炎症反応を引き起こすことがあり.微生物感染が病因の一つである可能性が示唆されています。
（3）環境要因
この病気の発生率は社会経済的に発展した国々で高く.経済の継続的な発展とともに.中国でのこの病気の発生率も年々増加しています。この病気の発生率は.社会経済的地位が高く.屋内作業や普段の活動が少ない人ほど高く.貧しい地域や肉体労働者では低くなっています。疫学的調査により.盲腸切除術後に潰瘍性大腸炎の発症率が低下することが判明しているが.そのメカニズムは不明である。喫煙は.ニコチンが腸管粘膜の透過性を低下させ.プロスタグランジン E2 のレベルを低下させ.ナチュラルキラー細胞や好中球の活性を抑制するためか.潰瘍性大腸炎の予防効果があると思われるが.喫煙によりクローン病が悪化することが知られている。経口避妊薬.NSAIDと本疾患の関係については.まだ議論の余地がある。
（4）免疫力
この病気では.しばしば免疫調節に異常が見られる。病変部粘膜のIgA.IgG.IgM産生形質細胞の数が増加し.一部の患者の血清中に特異抗体.抗大腸上皮抗体.ANCAが検出され.原発性硬化性胆管炎患者では検出率が高くなる。血清中に循環する免疫複合体が存在し.補体を活性化したり.リンパ球の細胞毒性を介して.粘膜の炎症が起こるのです。
ほとんどの学者は.潰瘍性大腸炎の病態は遺伝的背景に基づき.感染症や環境因子は.抗原に対する腸粘膜の過敏性や免疫調節の機能不全を引き起こす原因因子に過ぎず.最終的には患者の大腸粘膜に慢性炎症と組織障害をもたらし.自己抑制が困難であると考えています。
潰瘍性大腸炎の病変は主に直腸とS状結腸にあり.逆行性に下行結腸や結腸全体に広がることもあり.末端回腸が侵されると「逆性回腸炎」と呼ばれるようになります。炎症は主に粘膜層に存在しますが.粘膜下層にも及ぶことがあり.まれに筋層にも達し.病変は均一かつ連続的に分布しています。最も初期の病変は.腸腺基部のクリプトに発生し.多数の炎症細胞が浸潤してクリプト膿瘍を形成し.その後.多数の小膿瘍が合流して炎症と壊死の過程を経て.潰瘍化する。初期には大腸粘膜は浮腫.うっ血.出血.顆粒状で.触ると簡単に出血する脆弱な粘膜が特徴で.その後.楕円形の小さな浅い潰瘍がまず大腸の縦軸に沿って発生し.融合して大きな不規則潰瘍になる。顕微鏡的には.腸腺陰窩のびらんや潰瘍が見られ.縁にはリンパ球や形質細胞を中心に細胞が浸潤し.キュプラ細胞は減少し.急性発作時や二次感染時には多数の好中球が見られる。病変部の腸管壁では.固有層に血管増殖がみられ.出血や血栓症が見られる。亜急性期には炎症はやや軽快する。修復過程では.肉芽組織の増殖.上皮の再生.線維性瘢痕形成が見られる。慢性期には.粘膜はほとんど萎縮し.粘膜下層は瘢痕化する。潰瘍が治癒すると大量の瘢痕が形成され.大腸の短縮や腸管内腔の狭窄を引き起こし.しばしば偽ポリポーシスや後期には癌を引き起こすこともあります。また.潰瘍穿孔による腹膜炎.大腸膿瘍周囲炎.瘻孔形成などの合併症もあります。
第二に.クローン病の臨床症状についてです。
クローン病の臨床症状は様々で.腸管病変の部位.範囲.重症度.期間.合併症の有無に関係します。典型的な例では.若年のうちにゆっくりと始まり.数ヶ月から数年続くことが多く.活動期と寛解期が様々な長さで交互に現れ.再発時には進行性の病変が生じます。
(a)腸管の症状としては.主に次のようなものがあります。
1.腹痛：大多数の患者は.ほとんどが漠然とした腹痛で.発作的な増悪や再発を繰り返し.ほとんどが右下腹部で.回腸末端病変に関連し.その後.腹部周囲痛や全腹部痛になる。食後の腹痛は.消化管反射を伴う。クローン病では.形質膜の浸潤.腸管周囲膿瘍.腸管癒着.腸閉塞.腸管穿孔.急性腹膜炎.中毒性巨大結腸などの可能性があり.腹痛の原因となる。急性腹症の外科的所見で盲腸クローン病やクローン病による腸閉塞と確定診断される初診も少なくないが.これについては後ほど詳しく説明する。
2.下痢：病気の一般的な症状は.スツールのほとんどは2〜6回日.ペーストすることができますまたは水っぽい.一般的にない膿や粘液.直腸の病変など.膿や血や切迫感がある可能性があります。
3.便の血：潰瘍性大腸炎と比較して.便の鮮血が少なく.量は通常大きくないです。
4.腹部腫瘤：症例によっては腹部腫瘤があり.主に右下腹部や臍のあたりが腫瘤することがあります。
5.腸外瘻：一部の患者の最初の症状は.腸外瘻は.腹壁や会陰の多くの部分で見ることができますが.最も一般的に右下腹部に.クローン病の部位に関連している。患者は.最初に低体温や全身毒性の他の症状と.膿の最初の膿瘍カット排水.数時間後に数日目に見える腸液や便汁の流出.その後繰り返し治癒しない皮下膿瘍が表示されます。
6.肛門の症状。
6.肛門症状：漠然とした肛門の痛み.肛門周囲膿瘍.肛門瘻形成が初発症状となることもあるようです。
（B）その全身症状は主に以下の通りです。
1.毒性の全身症状：発熱は最も典型的な症状で.活発な腸の炎症と組織破壊毒素の吸収は.患者の1/3は.しばしば断続的に.急性重症例または敗血症を合併して.より高熱.悪寒.その他の中毒症状が現れることができる中熱または微熱がある可能性があります。また.ほとんどの患者が吐き気.嘔吐.栄養不良などの全身症状を抱えています。
2.栄養失調：腸の吸収不良や過剰な消費のために.しばしば患者の衰弱.貧血.低タンパク血症などを引き起こす可能性があります。また.栄養失調の症状を制御するために.ホルモンの乱用の診断不明の場合の患者があります。
3.他の全身病理学。クローン病はまた.関節痛（炎症）.ヘルペス性潰瘍.結節性紅斑.ノーマ.炎症性眼疾患など.主に自己免疫と栄養失調に関連する他の全身の病態と組み合わせることができます。活動性肝炎.脂肪肝.胆石症.硬化性胆管炎.胆道周囲炎.腎結石.血栓性静脈炎.強直性脊椎炎.血管炎.白質ジストロフィー.アミロイドーシス.骨軟化症。アミロイドーシス.骨粗鬆症.杵搗指など。若年での発症は.患児の発育に影響を及ぼすことがあります。
4.合併症。クローン病患者の40％は.腸閉塞の程度が異なることができ.再発.急性腸管穿孔は10％〜40％を占めている。また.肛門領域と直腸病変.腸外瘻も一般的で.クローン病は毒性巨大結腸と癌.癌の発生率の文献は広い範囲を報告することがあります。
（3）臨床検査。
1.血液検査：白血球はしばしば増加し.赤血球とヘモグロビンはしばしば減少し.これは出血.栄養失調.骨髄抑制.鉄.葉酸.ビタミンB12の吸収低下に関連している。血沈は増加し.CRPは上昇しますが.病気の進行が効果的にコントロールされた後は.著しく減少することがあります。ムチンの増加.アルブミンの減少.血清カリウム.ナトリウム.カルシウム.マグネシウムの減少が見られることがあります。
2.便のルーチン：赤血球と白血球を見ることができ.潜血検査が陽性になることがあります。
免疫学的検査：Saccharomyces cerevisiae細胞壁のリン酸化ペプチドマンナンに対する血清抗体（IgGおよびIgA）が陽性であれば.クローン病のより特異な血清マーカーとなり.抗好中球細胞質IgG（抗好中球IgG）抗体（ANCA）は陽性となる。抗好中球細胞質IgG抗体（ANCA）の陽性率は約5％～10％で.正常者の3％～4％より高い。血清中のTNF-αの上昇は疾患活動性と関連しており.他のサイトカイン（IL-1.IL-6.IL-8など）が上昇することもあります。
（iv）画像診断。
画像診断はクローン病の診断に重要で.特に腸管内腔が狭くなっていて内視鏡検査ができない場合は.画像診断が必要です。消化管全体と大腸のエアバリウム二重撮影では.回腸末端部など小腸の病変が把握でき.裂孔潰瘍.粘膜襞破壊.pebble sign.偽ポリープ.瘻孔形成など消化管の炎症性病変が確認できる。病変は分節状に分布し.単発または多発の不規則な狭窄や拡張があり.エアバリウム二重撮影により正診率を向上させることができます。腹部CT.MRI検査は.腸管壁の肥厚・剥離を伴う腸管癒着や腹腔内膿瘍の有無の判断に一定の診断価値がある。腹部の超音波検査では.腸の蠕動運動.腸壁の肥厚と狭窄.近位腸の拡張がさまざまな程度で確認できる。
(v) 内視鏡検査と生検。
円形または線状の潰瘍.小石状の変化.硬い腸管内腔の狭窄や炎症性ポリープ様症状.病変間の正常または軽度の粘膜のうっ血.飛び跳ね分布などを伴う粘膜のうっ血や浮腫が見られることがある。超音波内視鏡検査は.病変の範囲や深さを把握し.腹腔内腫瘤や膿瘍の発見に役立ちます。生検では.亀裂状の潰瘍.非病巣状の壊死性結節性肉芽腫.粘膜固有層と粘膜下層のリンパ球凝集塊.正常な陰窩構造.陥入細胞の減少を認めない。
第三に.クローン病の診断と誤診の予防である。
クローン病の診断.特に初診は難しい。南京軍区南京総合病院の頼捷洲先生は.クローン病が年々増加している理由をまとめる際.中国における診断レベルの向上も重要な理由であると指摘されました。病気を診断するためには.まず心が病気に対する知識を持っていなければならず.この病気の可能性を考えてこそ.この病気の診断が可能になるのです。もし医師が虫垂炎のことしか知らなければ.右下腹部痛は基本的に虫垂炎としか診断されない可能性が高い。したがって.臨床の現場では.下痢.腹痛.特に慢性的な腹痛を呈し.腹部腫瘤を伴う場合は.クローン病の可能性を考慮する必要がある。また.腸閉塞.肛門周囲病変.腸瘻などの免疫疾患がある場合は.画像診断や内視鏡検査で鑑別する必要があり.特にクローン病は以下の疾患と慎重に鑑別する必要があります。
（i）潰瘍性大腸炎
臨床的には.クローン病と潰瘍性大腸炎との鑑別が非常に困難な場合があり.一般的には以下のように判断されることが多い。
クローン病の症状は他の消化器疾患とは異なり.右下腹部やへそ周りの漠然とした痛み.腐敗便.通常は明らかな膿便はなく.時に腹部腫瘤.瘻孔形成.腸閉塞症状を伴い.発熱や栄養不良.また関節.皮膚.眼.口腔粘膜.肝臓.胆道病変を伴うことがあります。
（ⅱ）腸結核
臨床的にクローン病との鑑別が困難な場合があります。腸結核病変は主に腸の回盲部と隣接する大腸に発生し.分節的な分布はなく.瘻孔や肛門周囲病変は発生頻度が少ない。他臓器の結核を合併することが多く.ツベルクリン反応陽性.血中ADA活性の上昇.有効な抗結核療法を行うことが必要です。病理検査で病変組織にカゼ状の壊死を認めることで診断が確定する。
(iii) その他の感染症
細菌や寄生虫による腸炎は.細菌性赤痢.アメーバ赤痢.住血吸虫症などのように.腹痛.下痢.粘液便.血便を引き起こすことがあります。これらは.詳細な病歴聴取と便の培養によって同定することができます。
(iv) 腫瘍
大腸がん.小腸リンパ腫.肉腫などは.内視鏡による組織生検で診断されることがあります。
クローン病は病因が不明であり.特異的な診断指標もまだないため.臨床症状による排他的診断となり.臨床現場では確定診断のリスクが高く.誤診率も高くなります。診断リスクを回避する方法は.排他的診断を要する他の疾患と同様であり.一方では.診断漏れを回避する必要があり.診断漏れを回避するための前提条件として.典型的あるいは異型の臨床症状が現れたとき.特に本来の治療方針が有効でないとき.クローン病があるかもしれないと考え.速やかに自分の診断方針を見直し.診断漏れ.診断漏れがないかを確認できること。を行うよう努力すること。 一方.医師の知識不足.あるいは驕り.権威ある病院や権威ある専門家の診断を過信することによる誤診を避ける必要がある。クローン病は排他的診断なので.より典型的な臨床症状があったとしても.ある程度の排他的診断検査が必要である。両疾患の治療方針は全く異なるため.診断がつかない状態でクローン病を治療することは非常に危険であり.両疾患が併存する可能性もあります。また.クローン病は免疫グロブリン欠乏症や腸管白血病.メッケル憩室などの全身性疾患との鑑別が必要であり.クローン病とメッケル憩室との鑑別が困難である。
第四に.クローン病の治療と手術のリスク回避です。
クローン病は原因が不明なため.根治的な治療法はありません。そのため.治療の原則的な基本は.炎症反応をブロックし.免疫機能を調節することによって行われます。その原則は.できるだけ早期に症状をコントロールすること.寛解を促進すること.治療の維持と再発を軽減すること.合併症を予防・管理すること.外科的治療のタイミングを極めることです。一般的にクローン病は薬物療法が主体で.外科治療はその合併症への対応が主体ですが.海外のリウマチ調査では.クローン病患者の約78％が生涯に少なくとも1回は腹部外科手術を経験すると言われており.中国でも年々発症率が上昇している本疾患は一般外科医として知っておくべき.知らねばならない病気です。若い外科医の中には.この病気の外科的な部分だけ知っていればいいと思っている人が少なからずいますが.それは大間違いです。もし.若い一般外科医がまだ手術がすべて.あるいはほとんどだと思って育っているとしたら.それは患者に対しても自分に対しても極めて無責任であり.この一面的な理解は病気の治療に大きなリスクをもたらすことになるからです。
クローン病の治療に使われる薬剤は.大きく分けて次のようなものがあります。
（i）アミノサリチル酸塩類
スルファサラジン（SASP）と5-アミノサリチル酸（5-ASA）は.慢性期または軽度から中等度の活動期にある患者に適しています。SASPとして1日4g～6gを3～4回に分けて投与し.通常3～4週間で効果が現れ.寛解後は徐々に維持量の1g～2g/日に減らし.1～2年程度維持療法を行う。小腸クローン病は5-ASAで治療でき.現在の5-ASAの剤形はメサラジン.オルサラジン.バルサラジドである。直腸.S状結腸.下行結腸病変に対しては.SASPまたは5-SAS製剤を2g～4g/d浣腸.または坐剤0.5g/単独.1～2回/d直腸投与が可能である。重度の肝疾患.腎疾患.乳幼児.出血性体質.アミノサリチル酸塩にアレルギーのある人は.アミノサリチル酸塩を適用しないようにします。
（ii）副腎皮質ステロイド剤
ホルモン療法は.活動期の中等度または重度のクローン病の患者に使用することができます。一般的に使用されるプレドニン（prednisone）30mg〜60mg/d.10d〜14dの用量は.患者の約80％が症状の緩和することができ.後で徐々に5mg〜15mg/dに薬を減らすことができます.維持2〜3ヶ月。経口投与ができない場合は.ヒドロコルチゾンやメチルプレドニゾロンを静脈内投与することができます。直腸.S状結腸.下行結腸の病変に対しては.コハク酸ヒドロコルチゾン100mg.5％プロカイン100mg.生理食塩水100mlなどの薬剤保持浣腸が使用でき.夜間に1回.SASP.5-ASAまたはスタナス分散液と組み合わせることもできますが.薬剤使用中は腸管穿孔.出血.腹膜炎や膿瘍形成などの合併症を注意しなければならないです。副腎皮質ステロイドの副作用は重く.寛解維持の効果も不正確なため.一般的には急性発作がコントロールされたら.すぐに中止することが推奨されています。
(iii) 免疫抑制剤
他の免疫抑制剤の代わりにスルホンアミドやホルモン剤を使用することがあります。アザチオプリンがよく使われますが.効果が出るまで通常3ヶ月ほどかかります。腫瘍を誘発する危険性があるため.腫瘍のリスクが高い人には使用せず.妊娠中の女性には使用しないようにします。その他.シクロスポリンA.メトトレキサート.FK506などがあります。
(iv) 抗生物質
腸内細菌の感染は.病気の重症化と再発に密接に関係しています。メトロニダゾールは嫌気性菌による腸粘膜の破壊作用を打ち消し.病気の活動指数を下げることができますが.減量しても再発しやすいのです。その他.シプロフロキサシン.クラリスロマイシンの治療成功が報告されている。
（V） 腸内プロバイオティクス
腸内フローラ.特に混合（乳酸菌とビフィズス菌）製剤はクローン病の改善に積極的な意義があるとされています。
⑥ インフリキシマブの治療用生物学的製剤について
抗腫瘍壊死因子（TNF-α）モノクローナル抗体で.1回5mg/Kg体重を点滴し.4週間後の寛解率は最大48%.8週間ごとに点滴すると効果的に再発を防止でき.肛門周囲と腹部の瘻孔にも大きな効果があり.ホルモンの量を減らすことができる。主な副作用は.アレルギー反応.自己抗体の誘発.非ホジキンリンパ腫や関節リウマチの誘発.感染症の発生率が著しく高くなることです。ナタリズマブ.IFN-α.NF-κB剤.上皮細胞増殖因子など他の生物学的製剤の有効性については.まださらなる研究が必要です。免疫調節生物学的製剤はクローン病の治療において.標的性が高く.副作用が少ないため.その応用の見込みは非常に高く.関連研究は現在の研究ホットスポットの一つである。
（VII）その他
クローン病は慢性疾患であるため.経過中にタンパク質・エネルギー栄養失調が起こりやすく.栄養強化.代謝異常の改善.貧血・低タンパク血症の改善などの支持療法が非常に重要である。最近.クローン病の臨床栄養について新たな理解が進んでいます。いくつかの研究によると.クローン病患者が成分栄養剤を服用した場合の寛解率は85％と高く.副腎皮質刺激ホルモン剤と比較して寛解率や1年.3年.5年の再発率に有意差はないことが分かっています。鎮痙.鎮痛.止瀉.感染症対策も疾患寛解に寄与するが.アトロピンなどの抗コリン剤の適用時には中毒性巨大結腸を誘発する危険性があるため注意が必要である。また.クローン病の治療にレバウディオサイドを単独または併用する研究・報告もあります。
クローン病の治療薬の選択については.急性期と寛解期に応じた薬物療法を行う個別化プロトコルを重視し.重症度.病期.病変部位の違いにより適切な治療薬を選択する必要がある。一般に.活動期の軽症患者には.活動期の第一選択薬であるアミノサリチル酸塩の単独投与が可能であり.病変部位の違いによる剤形の選択には注意が必要である。ステロイドホルモンは活動期の病勢をコントロールするための第一選択薬の一つであるが，ホルモン剤による副作用の発現を避けるため，開始時の投与量を十分とし，病勢コントロール後は直ちに減量することに注意を払う必要がある。難治性あるいは合併症のある瘻孔形成患者には.第二選択薬.すなわち免疫抑制剤あるいは生物学的製剤を使用することができる。感染症を合併している患者には.抗生物質を併用する必要があり.患者の状態.便や排液の病原細菌の培養結果に応じて選択する必要があるが.現在はメトロニダゾールの方が確実な効果で明らかである。
維持期の好ましい薬の一つは.5-ASAは.原則としてステロイドは.症状のコントロール後にできるだけ早く撤回する必要がありますが.撤退後に再発する患者の10％〜15％.ホルモン剤の必要性は.数ヶ月を維持するために利用できる最小量が.できるだけ.長期服用しないでください。免疫抑制剤と試薬による維持療法も報告されている。クローン病に対する薬剤選択の原則はここで紹介したとおりであり.さらに多くの書籍や文献があるので.ここでは繰り返さないことにする。近年.生物学的製剤であるインフリキシマブの臨床治療における有効性のエビデンスが高まっていることから.活動期の早期からの投与を提唱する「ステップダウン治療」が提唱されています。これは.「ステップダウン」レジメンの適用には.依然として適切な患者の選択が必要であるが.インフリキシマブの有効性に関する臨床的証拠の増加に基づいており.関心のある読者はこれを利用することが可能である。
クローン病患者の薬物療法にこれほど大きなセクションを割いたのは.外科医がクローン病の治療に対して全人的なアプローチをとるべきことを示唆するためである。クローン病は自己免疫疾患であり.最も重要な病変が消化管に反映されることを除けば全身疾患であり.外科的治療はその全体的治療の一端を担うに過ぎない。クローン病の場合.外科的治療はその合併症に対処するのみで.原疾患の治療にはなりません。したがって.外科的治療が必要な合併症が発生する前に.合併症の発生を予防するために積極的に病気の進行をコントロールし.合併症の外科的治療後も再発を抑制するために関連する薬を投与し続ける必要があります。
クローン病の外科治療は.閉塞.出血.穿孔.膿瘍.炎症性腫瘤.内・外腸瘻など.その合併症にのみ行われます。これらの合併症に対して行われる手術は.他の原因の類似症例に対して行われる手術と同様で.主に合併した腸管の切除や瘻孔に浸食された臓器（膀胱.膣など）の修復などの治療が行われます。合併症に対する手術であり.その原疾患を治癒させるものではないため.別の炎症性腸疾患である潰瘍性大腸炎が大腸全摘術後に腸管病変の再発がないのに対し.クローン病で腸管病変を切除しても.他の残存腸管病変の再発の可能性がある点が異なる。文献によると.術後に薬物治療を継続しない場合の再発率は.内視鏡検査後1年で65％～90％.3年で80％～100％とされています。
臨床症状による再発率は低く.年間20～25％.再手術率は5年で25％～30％.20年で45％～50％で.ほとんどの患者が最終的に再手術を必要とし.25％は2度目の再手術を必要とします。これは.血管疾患による小腸の喪失による短腸症候群の発生率に次ぐものである。クローン病の手術で小腸を温存し.術後の再発を積極的に予防することが.外科治療の主眼であり.特筆すべき点である。米国テキサス州立大学医療センターのEvers教授は.『Hitchcock Surgery』の小腸の章で.「合併症を伴うクローン病を外科的に治療する場合.合併症を伴う小区間に限定し.病変がナケで観察できても.それ以上の腸を切除してはならない」と指摘している。