カルシウムとリンの代謝異常とその骨疾患は.特に透析患者における慢性腎不全の主要な合併症の一つである。
糸球体濾過量（GFR）が60
ml/(min-1.73
m2)から20
ml/(min-1.73
m2)に減少すると.高リン血症の発生率は1％から30％に.二次性副甲状腺機能亢進症（SHPT）の発生率は17％から85％に増加します。
かつては.カルシウムやリンの代謝異常が主に骨格系の病変を引き起こすと考えられ.「腎性骨異栄養症（ROD）」と呼ばれていました。
近年.慢性腎臓病（CKD）における長期的な骨塩量代謝異常が.心血管イベントや死亡と強く関連する全身性血管石灰化を引き起こすことが認識されています。
75
pg/mL,
Ca
>2.75
mmol/L
or
<2.10
mmol/L,
P
<1.13
mmol/L
or
>1.78
mmol/L）は.いずれも全死亡リスクを増加させる結果となった。
ミネラル代謝異常の指標のうち.高リン酸血症はCKD患者の死亡と独立して関連していた。
カルシウムとリンの代謝のモニタリングと管理は.透析を受けているか否かにかかわらず.CKD患者にとって重要である。
CKD-MBDの定義
カルシウム.リン.副甲状腺ホルモン（PTH）.ビタミンDなどの代謝異常。
骨の変形.鉱化.体積.線状成長または強度に異常がある場合。
CKD-MBDの診断と評価
<
45
ml/(min-1.73
m2)
(GFR
class
G3b-G5)の患者に対する最適なPTH値は.現在のところ不明です。kDIGOでは.PTH値が正常上限を超える患者については.まず高血中リン.低血中カルシウム.ビタミンDの欠乏について評価すべきとしています。kDIGO研究では.CKDステージ5D患者においては.次のことがわかりました。
KDIGO研究では.ステージ5DのCKD患者におけるPTH濃度は.骨疾患の病型や骨折の発生を予測せず.全層PTH濃度を正常上限の2～9倍（130～600ng/L）に維持しても骨組織にはほとんど変化がないことが明らかにされた[13]。
したがって.KDIGOはCKDステージ5Dの患者には.PTH
骨密度（BMD）は.一般人口と異なり.BMDは骨折リスクを予測せず.BMDは腎性骨異栄養症のタイプを予測しないので.ルーチンに推奨されない。
骨生検は.主にCKDステージ3～5の患者において.原因不明の骨折.持続的な骨痛.原因不明の高カルシウム血症.原因不明の低リン酸血症.アルミニウム中毒の可能性.および原因不明の病的骨折（低PTH.低アルカリ性.アルミニウム中毒の疑いなど）の発症前にジホスホン酸塩で治療したCKD-MBD（腎移植患者）など様々な症状が見られる場合.また.以下の場合に使用します。
臨床評価が困難で.治療が困難な場合。
一般人口では.アテローム性プラークの石灰化は心血管イベントと関連しているが.CKD患者では冠動脈および全身性血管の石灰化がより多く.より深刻である。
心エコーは心臓弁石灰化を判断でき.すでに血管または弁石灰化があるステージ3～5のCKD患者は.心血管イベントのリスクが最も高い。
最近のエビデンスでは.リン結合剤は血清リンやPTHの値を下げるだけでなく.線維芽細胞成長因子-23（FGF-23）も低下させることが示唆されています。
リン結合剤によるFGF-23の低減効果は.FGF-23の改善効果とは異なります。
治療方法の異なる493名の血液透析患者を対象とした多施設共同無作為化比較試験において.治療開始6ヵ月後に血液透析濾過群はベースライン値と比較して血中リン濃度が有意に低下したのに対し（P
<
0.001）.血液透析群はベースライン値と比較して血中リン濃度が有意に変化せず.リン結合剤の使用量を補正しても.血液透析濾過は低フラックス血液透析より血中リンコントロールに優れていました（P
=
0.5）．
血液透析は.低フラックス血液透析よりも依然として有利であった。
夜間の長時間血液透析（5～6晩/週.6～10時間/晩）により.血中リン濃度が有意に低下し.リン結合剤の使用量が減少することが研究で示されています。
したがって.血液透析患者では.透析処方を変更することにより.血中リンのコントロールを改善することができる。
血中カルシウムの調整
そのため.KDIGOではカルシウム値を正常範囲内（2.1〜2.5mmol/L）にコントロールすることを推奨しています。
低蛋白血症の患者には.補正カルシウム値.補正Ca（mg/dL）＝血清総Ca（mg/dL）＋［4-血清Alb（g/dL）］を算出し.血清総カルシウムが正常値を下回った場合.低カルシウム血症の臨床症状がある場合.血清iPTHが目標値以上の場合はカルシウム塩またはビタミンD製剤の投与が可能です。
血中カルシウムが目標値より高い場合は.カルシウム含有リン酸結合剤の減量・中止.ビタミンD製剤の減量・中止.低カルシウム透析液の適用など.血中カルシウムの上昇の原因となる治療を調整する必要があります。
副甲状腺機能亢進症の改善
活性型ビタミンDは.mRNAレベルでPTH分泌を抑制し.副甲状腺内カルシウムイオン濃度を上昇させて副甲状腺細胞の増殖を抑制し.腸管カルシウム吸収を促進して血清カルシウム値を上昇させ.副甲状腺からのPTH分泌を間接的に抑制します。
低用量持続療法を含む使用：主に軽度のSHPTまたは中程度から重度のSHPTの維持療法段階において。
用法・用量：1日1回0.25μgを投与する。
高用量ショック療法：主に中等度から重度のSHPTに対して行われる。
2005年の我々の専門家による「副甲状腺機能亢進症に続発する慢性腎臓病における活性型ビタミンDの合理的使用」の推奨用量は.iPTH
pg/ml.1回1～2g.週2回；iPTH
500～1000
pg/ml.1回2～4g.週2回；iPTH
>
1000
pg/ml.1回4～6g.週2回。
活性型ビタミンDの一般的な副作用には.血中カルシウムの増加や高リン酸血症の増加があるので.治療中は血中カルシウムとリンの値をよく観察する必要があります。
血中カルシウムが増加した場合は.カルシウム含有リン結合剤を減量するか.カルシウムを含まないリン結合剤を使用し.透析液は低カルシウム透析液を使用します。
重度の高カルシウム血症の場合.活性型ビタミンDは減量または中止する必要があります。
血中リンのコントロールが不十分で.治療により血中カルシウム値が上昇すると.カルシウム・リン積が増加し.転移性石灰化のリスクが高くなります。
「骨とリンの代謝異常は.漢方医学では明確な概念がないのです。
早くも『内経』には「腎気が傷むと高骨が傷む」とあり.現代医学の「腎臓骨病」に近いものがあります。
漢方医学では.骨は腎が支配しており.腎は骨を埋める骨髄を生成すると考えられています。
腎精が豊富だと骨髄に栄養が行き渡り.骨髄が充実していると骨に栄養が行き渡り.成長と代謝のバランスが取れ.腱や骨が丈夫になり.健康的です。
漢方医学では.腎臓骨の病気の症状は骨にあり.根本的な原因は腎臓にあると考えるのはこのためです。
CRF患者の中医学的タイプによってカルシウムとリンの値に差があり.陰陽虚証の患者の血液中のカルシウムとリンの代謝障害が最も深刻で.次いで肝腎陰虚.脾腎陽虚.気陰虚の順であった。
しかし.腎骨病は単純な腎骨病ではなく.腎を補い骨を強くする方法だけではだめで.純粋に.あるいは残忍に.あるいは強壮剤として用いると.扉を閉めて侵入者をとどめるという欠点が生じやすく.見極めの上で臨機応変に用いなければならないのです。
病気の場所を特定し.悪を排除し.義を助けて治療効果を得るために.識別から治療までの過程で柔軟に対応する必要があります。