血管運動性鼻炎とも呼ばれる物理的反応性鼻炎は.臨床的に3つのタイプに分けられ.一部の患者さんは.特定の理刺激に特異的に鼻が反応することがよくあります。例えば.冷たい空気.急激な温度変化.湿気などにさらされると.より水っぽい鼻汁を伴うくしゃみのエピソードが起こります。患者さんは.そのきっかけをはっきりと言えることが多い。患者さんは.発症のきっかけを明確に述べることができることが多いです。このタイプの鼻炎は.逆性多動性鼻炎として分類されることもあります。血管運動性鼻炎は.鼻粘膜の血管や腺機能の神経内分泌調節のアンバランスによって引き起こされる過敏性鼻炎です。本疾患の病態は複雑であり.未だ解明されていない部分も多いため.正確な臨床診断や効果的な治療には一定の困難が伴います。
鼻粘膜は.多くの分泌腺.豊富な血管床.多くの神経源を持ち.繊細で敏感かつ活発な末端器官を構成し.呼吸器の入り口で様々な生理的機能を発揮しています。神経血管.神経内分泌などの活動に依存して.鼻腔と内外の環境との間の均衡を保っている。この平衡面は.視床下部からの2つの経路.すなわち内分泌連鎖の助けを借りた下垂体による鼻粘膜機能の液性調節と.自律神経系を通じた直接的な神経調節に依存している。これらの経路のいずれかが機能的に変化すると.鼻粘膜の血管や腺の機能障害や反応性の亢進が起こり.これが血管運動性鼻炎の発症の主な病態生理的基盤となる。
過強度逆鼻炎の病因：1. 自律神経失調症 通常.交感神経が興奮すると.その末端からノルエピネフリンや神経ペプチドyが.血管壁の対応する受容体を介して放出され.鼻粘膜の血管緊張が維持される。副交感神経が刺激されると.その末端からアセチルコリンが放出され.血管壁や腺のM受容体を介して血管拡張や腺分泌を引き起こす。最近の研究では.鼻粘膜の副交感神経に血管作動性腸管ペプチド（VIP）免疫反応性線維が存在することも明らかにされている。Uddman (1987) は.副交感神経の興奮による腺分泌はアセチルコリンによるものであり.血管拡張は非コリン作動性の血管拡張物質である-VIPによるものであると示唆した。-VIPです。交感神経の刺激が繰り返されると（過労.イライラ.不安.緊張など）.過剰な神経伝達物質合成酵素や神経終末に合成・貯蔵されていた伝達物質が枯渇し.それに伴ってα1.β受容体が減少し.交感神経緊張が低下することがある。抗高血圧薬.非選択的β遮断薬.抗うつ薬の中には交感神経遮断作用を持つものがあり.繰り返し投与することで交感神経緊張の低下を引き起こすこともあります。交感神経緊張が低下すると.副交感神経の興奮性が高まり.血管拡張や腺分泌が起こり.血管運動性鼻炎の臨床症状が現れる。Fowlerは早くも1943年に.頸部交感神経節を切除すると血管運動性鼻炎を発症することを発見している。上頸部交感神経節を切除すると.動物では鼻粘膜の血管拡張.粘膜下浮腫.腺の過形成が起こり.腺の周囲にコリンエステラーゼの活性上昇がみられた。これらの変化は.血管運動性鼻炎の患者さんの粘膜病理組織で見られるものと同じです。
2.内分泌疾患内分泌疾患も鼻粘膜に反応性変化を起こすことがあります。甲状腺機能低下症は.自律神経の交感神経の緊張を低下させることがあります。このような患者は.しばしば鼻づまりを主症状とする。エストロゲンレベルの変化もまた.鼻の症状を引き起こすことがあります。多くの臨床研究により.一部の女性患者さんが月経前や妊娠中に.鼻づまり.くしゃみ過多.鼻水が出るなどの著しい鼻の症状を示すことが分かっています。動物実験では.体内のエストラジオール濃度を高めると.鼻粘膜の反応性が高まり.上皮の肥厚.組織の浮腫.小血管の拡張.腺の過形成として見られるようになることが示されています。エストラジオールのこの作用の機序はわかっていません。しかし.体内のエストラジオールレベルが上昇すると.鼻粘膜組織においてコリン作動性M受容体が増加し.α1アドレナリン受容体が減少することが分かっている。エストラジオールはまた.肥満細胞からの非免疫性ヒスタミンの放出を促進する。
3.ヒスタミンおよび他の炎症性メディエーターの非免疫性放出 ヒスタミンおよび他のメディエーターの非免疫性放出を引き起こす要因としては.化学的（麻薬.サリチル酸製剤）.物理的（温度.湿度.気候.ほこりの急変）および神経的（感情変化）など.様々なものが挙げられる。ヒスタミンが非免疫的に放出される正確なメカニズムは不明であるが.その正確なメカニズムにかかわらず.ヒスタミンは細胞内のcAMPレベルによって制御されている。細胞内cAMPレベルの減少を誘導することができれば.いつでもマスト細胞にメディエーターを放出させることができる。